Медиатор тормозного нейрона как правило на постсинаптической мембране вызывает


ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС — Студопедия

Выберите один правильный ответ.

212. ДЛЯ РАЗВИТИЯ ТОРМОЖЕНИЯ В ЦНС НЕОБХОДИМО ВСЕ, КРОМЕ

1) медиатора

2) энергии АТФ

3) открытия хлорных каналов

4) открытия калиевых каналов

5) нарушения целостности нервного центра

213. МЕДИАТОР ТОРМОЗНОГО НЕЙРОНА, КАК ПРАВИЛО, НА ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ ВЫЗЫВАЕТ

1) статическую поляризацию

2) деполяризацию

3) гиперполяризацию

214. ВРЕМЯ РЕФЛЕКСА В ОПЫТЕ СЕЧЕНОВА

1) не изменяется

2) в этом опыте не определяется

3) уменьшается

4) увеличивается

215. В ОПЫТЕ СЕЧЕНОВА РАЗРЕЗ МОЗГА ПРОВОДИТСЯ МЕЖДУ

1) грудными и поясничными отделами спинного мозга

2) продолговатым и спинным мозгом

3) между зрительными буграми и вышележащими отделами

216. ТОРМОЖЕНИЕ БЫЛО ОТКРЫТО СЕЧЕНОВЫМ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ

1) спинного мозга

2) продолговатого мозга

3) коры головного мозга

4) мозжечка

5) зрительных бугров

217. ПРИ РАЗВИТИИ ПЕССИМАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ МЕМБРАНА НЕЙРОНА НАХОДИТСЯ В СОСТОЯНИИ

1) статической поляризации

2) гиперполяризации

3) устойчивой длительной деполяризации

218. ЯВЛЕНИЕ, ПРИ КОТОРОМ ВОЗБУЖДЕНИЕ ОДНОЙ МЫШЦЫ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ТОРМОЖЕНИЕМ ЦЕНТРА МЫШЦЫ-АНТАГОНИСТА, НАЗЫВАЕТСЯ

1) отрицательной индукцией

2) окклюзией

3) облегчением

4) утомлением

5) реципрокным торможением

219. ТОРМОЖЕНИЕ - ЭТО ПРОЦЕСС

1) всегда распространяющийся

2) распространяющийся, если ТПСП достигает критического уровня

3) локальный

220. К СПЕЦИФИЧЕСКИМ ТОРМОЗНЫМ НЕЙРОНАМ ОТНОСЯТСЯ

1) нейроны черной субстанции и красного ядра среднего мозга


2) пирамидные клетки коры больших полушарий

3) нейроны ядра Дейтерса продолговатого мозга

4) клетки Пуркинье и Реншоу

221. ЯВЛЕНИЕ СОПРЯЖЕННОГО ТОРМОЖЕНИЯ МОЖНО НАБЛЮДАТЬ

1) в опыте Сеченова

2) при одновременном раздражении рецептивных полей двух спинальных рефлексов

3) в опыте, когда при развитии одного рефлекса раздражается рецептивное поле антагонистического рефлекса

222. ЗНАЧЕНИЕ РЕЦИПРОКНОГО ТОРМОЖЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ

1) в выполнении защитной функции

2) в освобождении ЦНС от переработки несущественной информации

3) в обеспечении координации работы центров-антагонистов

223. ТПСП ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИМЕМБРАНЫ ДЛЯ ИОНОВ

1) натрия

2) натрия и хлора

3) калия и хлора

224. ВОЗНИКНОВЕНИЕ ПЕССИМАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ ВЕРОЯТНО

1) при низкой частоте импульсов

2) при секреции тормозных медиаторов


3) при возбуждении вставочных тормозных нейронов

4) при увеличении частоты импульсов

225. ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПОСРЕДСТВОМ СИНАПСОВ

1) аксо-соматических

2) сомато-соматических

3) аксо-дендритных

4) аксо-аксональных

226. МЕХАНИЗМ ПРЕСИНАПТИЧЕСКОГО ТОРМОЖЕНИЯ СВЯЗАН

1) с гиперполяризацией

2) с работой К - Nа насоса

3) с работой Са насоса

4) с длительной деполяризацией

227. С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ БИНАРНО-ХИМИЧЕСКОЙ ТЕОРИИ ПРОЦЕСС ТОРМОЖЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ

1) вследствие инактивации холинэстеразы

2) при уменьшении синтеза возбуждающего медиатора

3) в тех же структурах и с помощью тех же медиаторов, что и процесс возбуждения

4) при функционировании специальных тормозных нейронов,вырабатывающих специальные медиаторы

228. С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ УНИТАРНО-ХИМИЧЕСКОЙ ТЕОРИИ ТОРМОЖЕНИЕ ВОЗНИКАЕТ

1) вследствие инактивации холинэстеразы

2) при уменьшении синтеза возбуждающего медиатора

3) при функционировании специальных тормозных нейронов,вырабатывающих специальные медиаторы

4) в тех же структурах и с помощью тех же медиаторов, что и процесс возбуждения

229. ЯВЛЕНИЕ ПЕССИМАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ БЫЛО ОТКРЫТО

1) Ч. Шеррингтоном

2) И.М. Сеченовым

3) И.П. Павловым

4) братьями Вебер

5) Н.Е. Введенским

230. ЯВЛЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ БЫЛО ОТКРЫТО

1) братьями Вебер

2) Ч. Шеррингтоном

3) И.П. Павловым

4) И.М. Сеченовым

231. ТОРМОЖЕНИЕ - ЭТО ПРОЦЕСС

1) возникающий в результате утомления нервных клеток

2) приводящий к снижению КУД нервной клетки

3) возникающий в рецепторах при чрезмерно сильных раздражителях

4) препятствующий возникновению возбуждения или ослабляющий уже возникшее возбуждение

232. В РАБОТЕ НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВ ТОРМОЖЕНИЕ НЕОБХОДИМО

1) для замыкания дуги рефлексов в ответ на раздражение

2) для защиты нейронов от чрезмерного возбуждения

3) для объединения клеток ЦНС в нервные центры

4) для обеспечения сохранности, регуляции и координации функций

233. ДИФФУЗНАЯ ИРРАДИАЦИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ПРЕКРАЩЕНА В РЕЗУЛЬТАТЕ

1) введения стрихнина

2) увеличения силы раздражителя

3) латерального торможения

234. О РАЗВИТИИ ТОРМОЖЕНИЯ В ОПЫТЕ СЕЧЕНОВА НА ЛЯГУШКЕ СУДЯТ ПО

1) появлению судорожных сокращений лапок

2) урежению сердцебиений с последующей остановкой сердца

3) изменению времени спинального рефлекса

235. СОКРАЩЕНИЕ МЫШЦ-СГИБАТЕЛЕЙ ПРИ ОДНОВРЕМЕННОМ РАССЛАБЛЕНИИ МЫШЦ-РАЗГИБАТЕЛЕЙ ВОЗМОЖНО В РЕЗУЛЬТАТЕ

1) активного отдыха

2) облегчения

3) отрицательной идукции

4) пессимального торможения

5) реципрокного торможения

236. ТОРМОЖЕНИЕ НЕЙРОНОВ СОБСТВЕННЫМИ ИМПУЛЬСАМИ, ПОСТУПАЮЩИМИ ПО КОЛЛАТЕРАЛЯМ АКСОНА

К ТОРМОЗНЫМ КЛЕТКАМ, НАЗЫВАЮТ

1) вторичным

2) реципрокным

3) поступательным

4) латеральным

5) возвратным

237. С ПОМОЩЬЮ ТОРМОЗНЫХ ВСТАВОЧНЫХ КЛЕТОК РЕНШОУ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ТОРМОЖЕНИЕ

1) реципрокное

2) латеральное

3) первичное

4) возвратное

238. ТОРМОЖЕНИЕ МОТОНЕЙРОНОВ МЫШЦ-АНТАГОНИСТОВ ПРИ СГИБАНИИ И РАЗГИБАНИИ КОНЕЧНОСТЕЙ НАЗЫВАЮТ

1) поступательным

2) латеральным

3) возвратным

4) реципрокным

239. ПРИ СГИБАНИИ КОНЕЧНОСТИ ВСТАВОЧНЫЕ ТОРМОЗНЫЕ НЕЙРОНЫ ЦЕНТРА МЫШЦ-РАЗГИБАТЕЛЕЙ ДОЛЖНЫ БЫТЬ

1) в состоянии покоя

2) заторможены

3) возбуждены

240. ТОРМОЗНОЙ ЭФФЕКТ СИНАПСА, РАСПОЛОЖЕННОГО ВБЛИЗИ АКСОННОГО ХОЛМИКА,

ПО СРАВНЕНИЮ С ДРУГИМИ УЧАСТКАМИ НЕЙРОНА БОЛЕЕ

1) слабый

2) сильный

241. РАЗВИТИЮ ТОРМОЖЕНИЯ НЕЙРОНОВ СПОСОБСТВУЕТ

1) деполяризация мембраны аксонного холмика и начального сегмента

2) деполяризация сомы и дендритов

3) гиперполяризация мембраны аксонного холмика

242. ПО СВОЕМУ МЕХАНИЗМУ ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ

1) только деполяризационным

2) только гиперполяризационным

3) и де- , и гиперполяризационным

243. ПО СВОЕМУ МЕХАНИЗМУ ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ

1) и де- , и гиперполяризационным

2) только гиперполяризационным

3) только деполяризационным

Установите соответствие.

244.

ПРИ ТОРМОЖЕНИИ..... НА СУБСИНАПТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ ВОЗНИКАЕТ

А.2 Пресинаптическом 1. Кратковременная деполяризация.

Б.3 Постсинаптическом 2. Длительная деполяризация.

3. Гиперполяризация или длительная деполяризация.

4. ВПСП

245.

ТЕОРИИ ТОРМОЖЕНИЯ....ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В ТОМ, ЧТО

А.3 Унитарно-химическая 1. Торможение является следствием утомления.

Б.2 Бинарно-химическая 2. Торможение возникает в результате функционирования тормозных нейронов.

3. Торможение проявляется в тех же структурах и с помощью тех же медиаторов, что и возбуждение.

246.

НЕРВНЫЙ ПРОЦЕСС.... ХАРАКТЕРИЗУЮТ ПРИЗНАКИ

А.2 Возбуждение 1. Всегда локальный процесс, проявляющийся

Б.1 Торможение в длительной устойчивой деполяризации или гиперполяризации мембраны нейрона.

2. Местный или распространяющийся процесс, обусловленный открытием натриевых каналов.

247.

ЯВЛЕНИЕ.... РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ

А.4 Пессимального 1. Длительного действия постоянного тока

торможения в области приложения катода.

Б.1 Катодической 2. Кратковременного действия постоянного тока в области приложения катода.

депрессии 3. Раздражения блуждающего нерва.

4. Увеличении частоты импульсации.

5. Одновременного раздражения рецептивных полей двух спинальных рефлексов.

248.

ИССЛЕДОВАТЕЛИ....ФИЗИОЛОГИИ ЦНС ВНЕСЛИ СЛЕДУЮЩИЙ ВКЛАД В РАЗВИТИЕ

А.2 А.А.Ухтомский 1. Сформулировал принципы общего

Б.3 Бергер конечного пути и реципрокности.

В.1 Ч.Шеррингтон 2. Разработал учение о доминанте.

3. Впервые заригистрировал ЭЭГ у человека.

249.

ТОРМОЖЕНИЕМ.... РЕАКЦИЯ

А.2 Является 1. Исчезновения коленного рефлекса при травме поясничного отдела позвоночника.

Б.1 Не является 2. Прекращения слюноотделения в процессе приема пищи при появлении сильной боли в животе.

250.

ВИД ТОРМОЖЕНИЯ....ВЫПОЛНЯЕТ ФУНКЦИЮ

А.2 Латеральное 1. Подавляет возбуждение центра

Б.4 Возвратное антагонистической функции.

В.1 Реципрокное 2. Устраняет диффузную иррадиацию возбуждения.

3. Прекращает выход медиатора в синаптическую щель.

4. Ослабляет возбуждение мотонейронов их собственными импульсами через клетки Реншоу.

251.

ВИДЫ НЕЙРОНОВ...ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ

А.3 Альфа-мотонейрон 1. Нейрон моторной зоны коры большого мозга.

Б.2 Гамма-мотонейрон 2. Нейрон передних рогов спинного мозга,

В.1 Гигантская пира- иннервирующий интрафузальные волокна мидальная клетка скелетных мышц.

Беца 3. Нейрон передних рогов спинного мозга,

Г.5 Клетка Реншоу иннервирующий экстрафузальные волокна скелетных мышц.

4. Тормозный нейрон коры мозжечка.

5. Тормозный интернейрон спинного мозга.

252.

ВИДЫ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИХ ПОТЕНЦИАЛОВ НЕЙРОНА.....ОБУСЛОВЛЕНЫ ОТКРЫТИЕМ КАНАЛОВ ДЛЯ ИОНОВ

А.1 ВПСП 1. Натрия.

Б.23 ТПСП 2. Калия.

3. Хлора.

4. Кальция.

253.

ПРИ АКТИВАЦИИ ХЛОРНЫХ КАНАЛОВ...НАБЛЮДАЕТСЯ ТОК ИОНОВ ХЛОРА ...

А.1 Пресинаптических 1. Наружу из клетки.

Б.2 Постсинаптических 2. Из внешней среды в клетку.

Определите верны или неверны утверждения и связь между ними.

254. Торможение спинального рефлекса в опыте Сеченова вызывают раздражением зрительных бугров кристалликом хлористого натрия, потому что ионы натрия и хлора вызывают гиперполяризацию нейронов.

1) НВН

2) ННН

3) ВВН

4) ВВВ

5) ВНН

255. Пресинаптическое торможение очень эффективно при обработке поступающей к нейрону информации, потому что при пресинаптическом торможении возбуждение может быть подавлено избирательно на одном синаптическом входе, не влияя на другие синаптические входы.

1) НВН

2) ННН

3) ВВН

4) ВНН

5) ВВВ

256. Для демонстрации роли торможения лягушке вводят стрихнин, потому что стрихнин активирует тормозные синапсы.

1) НВН

2) ННН

3) ВВН

4) ВВВ

5) ВНН

257. Для демонстрации роли торможения лягушке вводят стрихнин, потому что стрихнин блокирует тормозные синапсы.

1) НВН

2) ННН

3) ВВН

4) ВНН

5) ВВВ

258. Для демонстрации роли торможения лягушке вводят стрихнин, потому что после введения стрихнина у лягушки наблюдается

диффузная иррадиация возбуждения.

1) НВН

2) ННН

3) ВВН

4) ВНН

5) ВВВ

259. Нейрон может находиться в состоянии покоя, возбуждения или торможения, потому что на одном нейроне могут суммироваться

либо возбуждающие, либо тормозные постсинаптические потенциалы.

1) НВН

2) ННН

3) ВВН

4) ВВВ

5) ВНН

260. На одном нейроне могут суммироваться только ВПСП или только ТПСП,потому что согласно принципу Дейла, один нейрон использует

во всех своих терминалях только один вид медиатора.

1) ВВВ

2) ННН

3) ВВН

4) ВНН

5) НВН

261. По аксону нейрона может распространяться либо возбуждение, либо торможение, потому что при суммации ВПСП

и ТПСП суммарный потенциал может быть либо положительным, либо отрицательным.

1) ВВВ

2) ННН

3) ВВН

4) ВНН

5) НВН

262. Опыт Сеченова проводится на спинальной лягушке, потому что в опыте Сеченова измеряют время спинального рефлекса.

1) ВВВ

2) ННН

3) ВВН

4) ВНН

5) НВН

263. Опыт Сеченова проводится на таламической лягушке, потому что для проявления спинального рефлекса в опыте Сеченова необходимо положить на зрительные бугры кристаллик соли.

1) НВН

2) ННН

3) ВВН

4) ВВВ

5)ВНН

242. Медиатор тормозного нейрона, как правило, на постсинаптической мембране вызывает:

242. Медиатор тормозного нейрона, как правило, на постсинаптической мембране вызывает:

гиперполяризацию

Доступа нет, контент закрыт

Аккаунт доступа "PREMIUM"

Доступ закрыт

Полный текст и возможность скачивания доступны только для пользователей с Премиум подпиской.

Если вы уже имеете Премиум подписку, то авторизируйтесь для доступа к полному тексту и возможности его скачать.

ВЫБЕРИТЕ ВАШ ТАРИФ

Доступа нет, контент закрыт

Аккаунт доступа "PREMIUM"

Доступ закрыт

Полный текст и возможность скачивания доступны только для пользователей с Премиум подпиской.

Если вы уже имеете Премиум подписку, то авторизируйтесь для доступа к полному тексту и возможности его скачать.

ВЫБЕРИТЕ ВАШ ТАРИФ

Доступа нет, контент закрыт

Аккаунт доступа "PREMIUM"

Доступ закрыт

Полный текст и возможность скачивания доступны только для пользователей с Премиум подпиской.

Если вы уже имеете Премиум подписку, то авторизируйтесь для доступа к полному тексту и возможности его скачать.

ВЫБЕРИТЕ ВАШ ТАРИФ

Природа пре- и постсинаптического торможения. — Студопедия

Постсинаптическое торможение. Тормозные нейроны. В настоящее время установлено, что в ЦНС наряду с возбуждающими нейронами существуют и особые тормозные нейроны. Примером может служить т.н. клетка Реншоу в спинном мозге. Реншоу открыл, что аксоны мотонейронов перед выходом из спинного мозга дают одну или несколько коллатералей, которые заканчиваются на особых клетках, чьи аксоны образуют тормозные синапсы на мотонейронах данного сегмента. Благодаря этому возбуждение, возникающее в мотонейроне, по прямому пути распространяется на периферию к скелетной мышце, а по коллатерали активирует тормозную клетку, которая подавляет дальнейшее возбуждение мотонейрона. Это механизм, автоматически охраняющий нервные клетки от чрезмерного возбуждения. Торможение, осуществляющееся при участии клеток Реншоу, получило название возвратного постсинаптического торможения. Тормозным медиатором у клетки Реншоу является глицин.

Нервные импульсы, возникающее при возбуждении тормозящих нейронов, не отличаются от потенциалов действия обычных возбуждающих нейронов. Однако в нервных окончаниях тормозящих нейронов под влиянием этого импульса выделяется медиатор, который не деполяризует, а, наоборот, гиперполяризует постсинаптическую мембрану. Эта гиперполяризация регистрируется в форме тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) - электроположительной волны. ТПСП ослабляет возбудительный потенциал и препятствует тем самым достижению критического уровня деполяризации мембраны, необходимого для возникновения распространяющегося возбуждения. Постсинаптическое торможение можно устранить стрихнином, который блокирует тормозные синапсы


Пресинаптическое торможение связано с тем, что в пресинаптическом окончании может развиваться продолжительная деполяризация мембраны, которая приводит к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения и импульсы не могут пройти через зону деполяризации. Следовательно, не происходит выделения медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве и не возбуждается постсинаптический нейрон. В ЦНС имеется огромное число тормозных нейронов, в частности клетки Реншоу. Эти тормозные нейроны синтезируют специфические тормозные медиаторы и осуществляют реакцию торможения. Активация тормозного нейрона вызывает деполяризацию мембраны терминалей в афферентных нейронах, что затрудняет процесс проведения потенциала действия. Медиатором втакихаксо аксональных синапсах служит гамма-аминомасляная кислота или другой тормозной медиатор. Деполяризация является следствием повышения проницаемости мембраны для ионов хлора, в результате эти ионы выходят из клетки.


Природа возвратного и пессимального торможения.

Возвратным торможениемназывают нейронную цепь, в которой тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их возбуждают. Характерный пример возвратного торможения существует в мотонейронах. Мотонейроны посылают коллатерали к вставочным нейронам, аксоны которых образуют тормозные синапсы на мотонейронах. Такая тормозная цепь называется торможением Реншоу, а тормозной вставочный нейрон клеткой Реншоу В такой цепи усиление возбуждения, поступающего к мышце, усиливает торможение мотонейрона под действием клетки Реншоу. Это пример торможения по принципу обратной связи.

Пессимальное торможение. Торможение деятельности нервной клетки может осуществляться и без участия особых тормозных структур. В этом случае оно возникает в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под влиянием слишком частых импульсов (как пессимум в нервно-мышечном препарате). К пессимальному торможению особо склонны промежуточные нейроны спинного мозга, нейроны ретикулярной формации. При стойкой деполяризации в них наступает состояние, подобное катодической депрессии Вериго.

Одностороннее проведение возбуждения

Одностороннее проведение возбуждение в нервном центре: возбуждение в ЦНС проводится в одном направлении с аксона на дендрит или тело клетки следующего нейрона. Основу этого свойства составляют особенности морфологической связи между нейронами.

Одностороннее проведение возбуждения зависит от строения синапса и гуморальной природы передачи в нем импульса: медиатор, осуществляющий передачу возбуждения, выделяется только в пресинаптическом окончании, а рецепторы, воспринимающие медиатор, расположены на постсинаптической мембране;

Задержка проведения возбуждения

Задержка в проведение возбуждения (центральная задержка): в системе рефлекторной дуги медленнее всего проводится возбуждение в синапсах ЦНС. В связи с этим центральное время рефлекса зависит от количества вставочных нейронов.

Чем сложнее рефлекторная реакция, тем больше центральное время рефлекса. Его величина связана со сравнительно медленным проведением возбуждения через последовательно включенные синапсы. Замедление проведения возбуждения создается вследствие относительной длительности осуществляющихся в синапсах процессов: выделения медиатора через пресинаптическую мембрану, его диффузии через синаптическую щель, возбуждения постсинаптической мембраны, возникновения возбуждающего постсинаптического потенциала и его перехода в потенциал действия;

Тормозные синапсы и их медиаторы. Механизм развития тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Взаимодействие тормозные и возбуждающих синапсов.

В тормозных синапсах обычно действуют другие, тормозные, медиаторы. Среди них хорошо изученными являются аминокислота глицин (тормозные синапсы спинного мозга), гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) — тормозной медиатор в нейронах головного мозга. Вместе с тем, тормозной синапс может иметь тот же медиатор, что и возбуждающий, но иную природу рецепторов постсинаптической мембраны. Так, для ацетилхолина, биогенных аминов и аминокислот на постсинаптической мембране разных синапсов могут существовать как минимум два типа рецепторов, и, следовательно, разные медиатор-рецепторные комплексы способны вызывать различную реакцию хемочувствительных рецепторуправляемых каналов.

В результате ТПСП уровень мембранного потенциала удаляется от критического уровня деполяризации и возбуждение становится либо вообще невозможным, либо для возбуждения требуется суммация значительно больших по амплитуде ВПСП, т.е. наличие значительно больших возбуждающих токов. При одновременной активации воз-буждаюших и тормозных синапсов резко падает амплитуда ВПСП, так как деполяризующий поток ионов Na+ компенсируется одновременным выходом ионов К+ в одних видах тормозных синапсов или входом ионов СГ в других, что называют шунтированием ВПСП.

Под влиянием некоторых ядов может происходить блокада тормозных синапсов в нервной системе, что вызывает безудержное возбуждение многочисленных рефлекторных аппаратов и проявляется в виде судорог. Так действует стрихнин, конкурентно связывающий рецепторы постсинаптической мембраны и не позволяющий им взаимодействовать с тормозным медиатором. Столбнячный токсин, нарушающий процесс освобождения тормозного медиатора, также угнетает тормозные синапсы.

 

26.Нервный центр. Анатомическое и физиологическое понятие нервного центра. Свойства нервных центров.

Нервный центр - центральный компонент рефлекторной дуги, где происходит переработка информации, вырабатывается программа действия, формируется эталон результата.

Анатомическое понятие "нервный центр" - это совокупность нейронов, располагающихся в строго определенных отделах центральной нервной системы и осуществляющих один рефлекс. Например: центр коленного рефлекса - в передних рогах 2-4 поясничных сегментов спинного мозга; центр глотания - на уровне продолговатого мозга: 5, 7, 9 пары черепно-мозговых нервов.

Физиологическое понятие "нервный центр" - это совокупность нейронов, расположенных на различных уровнях центральной нервной системы и регулирующих сложный рефлекторный процесс. Например: центр глотания входит в состав пищевого центра.



Свойства нервных центров

Одностороннее проведение возбуждения - возбуждение передается с афферентного на эфферентный нейрон..

Задержка проведения возбуждения

Суммация возбуждения - при действии одиночного подпорогового раздражителя ответной реакции нет.

Центральное облегчение - объясняется особенностями строения нервного центра. Каждое афферентное волокно входя в нервный центр иннервирует определенное количество нервных клеток. Эти нейроны - нейронный пул. В каждом нервном центре много пулов. В каждом нейронном пуле - 2 зоны: центральная (здесь афферентное волокно над каждым нейроном образует достаточное для возбуждения количество синапсов), периферическая или краевая кайма (здесь количество синапсов недостаточно для возбуждения). При раздражении возбуждаются нейроны центральной зоны.

Окклюзия - при одновременном раздражении 2-х афферентных нейронов ответная реакция может быть меньше арифметической суммы раздражения каждого из них.

Посттетаническая потенция - усиление ответной реакции, наблюдается после серии нервных импульсов. Механизм: потенциация возбуждения в синапсах;

Рефлекторное последействие - продолжение ответной реакции после прекращения действия раздражителя:

Трансформация возбуждения - несоответствие ответной реакции частоте наносимых раздражений.

Высокая утомляемость нервных центров - связана с высокой утомляемостью синапсов.

Тонус нервного центра - умеренное возбуждение нейронов, которое регистрируется даже в состоянии относительного физиологического покоя.

Высокий уровень обменных процессов и, как следствие, высокая потребность в кислороде. Чем больше развиты нейроны, тем больше необходимо им кислорода. Нейроны спинного мозга проживут без кислорода 25-30 мин, нейроны ствола головного мозга - 15-20 мин, нейроны коры головного мозга - 5-6 мин.



27. Торможение в ЦНС (И.М.Сеченов). Его роль. Виды торможения.

Торможение – активный процесс, возникающий при действии раздражителей на ткань, проявляется в подавлении другого возбуждения, функционального отправления ткани нет.

Торможение может развиваться только в форме локального ответа.

Выделяют два типа торможения:

1) первичное. Для его возникновения необходимо наличие специальных тормозных нейронов. Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения под воздействием тормозного медиатора. Различают два вида первичного торможения:

а) пресинаптическое в аксо-аксональном синапсе;

б) постсинаптическое в аксодендрическом синапсе.

2) вторичное. Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения. Виды вторичного торможения:

а) запредельное, возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона;

б) пессимальное, возникающее при высокой частоте раздражения;

в) парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении;

г) торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения;

д) торможение по принципу отрицательной индукции;

е) торможение условных рефлексов.

Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые.

В 1862 г. И. М. Сеченов открыл явление центрального торможения. Он доказал в своем опыте, что раздражение кристалликом хлорида натрия зрительных бугров лягушки (большие полушария головного мозга удалены) вызывает торможение рефлексов спинного мозга. После устранения раздражителя рефлекторная деятельность спинного мозга восстанавливалась. Результат этого опыта позволил И. М. Сеченому сделать заключение, что в ЦНС наряду с процессом возбуждения развивается процесс торможения, который способен угнетать рефлекторные акты организма.

Постсинаптическое торможение — Студопедия

Постсинаптическое торможение имеет широкое распространение в ЦНС. Оно возникает в постсинаптической мембране нейрона в результате действия тормозного медиатора и связано с наличием в нейронных цепях специальных тормозных нейронов. Различают прямое и возвратное постсинаптическое торможение.

Прямое постсинаптическое торможение характерно для мотонейронов. При этом виде торможения нервные импульсы из высших отделов ЦНС поступают к вставочным тормозным нейронам и вызывают у них деполяризацию мембраны и обычный процесс возбуждения. Возбудившись, вставочный тормозной нейрон посылает по аксону нервный импульс к мотонейрону. Особенностью тормозного нейрона является то, что окончания его аксона выделяют не возбуждающий, а тормозной медиатор, например, гамма-аминомасляную кислоту, глицин и др. Под влиянием тормозного медиатора происходит кратковременная гиперполяризация постсинаптической мембраны мотонейрона и возникает ТПСП. В результате мотонейрон тормозится, импульсы от него не поступают к мышечным волокнам и они не сокращаются.

Таким образом, вставочные тормозные нейроны не возбуждают, а тормозят те клетки, на которых оканчиваются их аксоны. Вставочные тормозные нейроны обусловливают осуществление антагонистического, или реципрокного, торможения (рис. 74). Реципрокным торможением является торможение мотонейронов мышц-антагонистов, например, мышц-сгибателей и мышц-разгибателей. При активации нервных путей, возбуждающих мотонейроны мышц-сгибателей, мотонейроны мышц-разгибателей тормозятся импульсами тормозных вставочных нейронов, и наоборот.


Возвратное постсинаптическое торможение – это торможение нейронов собственными импульсами, поступающими по возвратным коллатералям (боковым ответвлениям аксона) к специальным тормозным клеткам, аксоны которых образуют тормозные синапсы на этих же нейронах. Такими специальными тормозными нейронами являются клетки Реншоу в спинном мозге (рис. 75), клетки Пуркинье мозжечка, корзинчатые клетки в промежуточном мозге и мозжечке.

Клетки Реншоу участвуют в регуляции уровня активности отдельных мотонейронов. При возбуждении мотонейрона спинного мозга импульсы поступают по его аксону к мышечным волокнам и одновременно по коллатерали аксона к тормозной клетке Реншоу. Аксон клетки Реншоу «возвращается» к этому же мотонейрону и, выделяя тормозной медиатор, вызывает его торможение. Чем больше возбуждающих импульсов посылает мотонейрон на периферию, в том числе и к тормозной клетке Реншоу, тем сильнее возвратное торможение (рис. 75). Такая замкнутая система действует как механизм саморегуляции мотонейрона, ограничивая степень его возбуждения и предохраняя от чрезмерного ритма, что важно для нормальной работы двигательного аппарата. Эту же роль играет возвратное торможение и в других нервных сетях.


Клетки Пуркинье, расположенные в коре мозжечка, своими тормозящими влияниями на клетки подкорковых ядер и ствола мозга участвуют в регуляции тонуса мышц.

Корзинчатые клетки промежуточного мозга и мозжечка вызывают синхронное торможение большого количества связанных с ними нейронов (рис. 76), регулируя поступление импульсов через эти нейроны в другие отделы ЦНС, в том числе и в кору больших полушарий.

Еще одной формой возвратного торможения является латеральное торможение (рис. 77). Латеральное торможение осуществляется тормозными вставочными нейронами, которые соединены таким образом, что они влияют не только на возбужденную клетку, но и на соседние клетки с такими же функциями, в которых возбуждение отсутствует или является более слабым. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение. Торможение такого типа называется латеральным, потому что образующаяся зона торможения находится сбоку, т.е. латерально, по отношению к возбужденному нейрону. Возбужденный нейрон оказывается со всех сторон окруженным зоной торможения. Латеральное торможение обеспечивает контраст, т.е. выделение существенных сигналов из фона. Оно играет особенно важную роль в сенсорных системах, где может иметь форму постсинаптического или пресинаптического торможения.

Особенности возникновения торможения в нейроне, классификация, механизмы пре- и постсинаптического торможения.

Торможение это не утомление и не перевозбуждение. Это самостоятельный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в подавлении другого возбуждения.

Торможение проявляется в форме локального процесса и поэтому всегда связано с наличием тормозных синапсов. Такие синапсы образуются аксонами специальных тормозных нейронов, угнетающих активность всех нервных клеток, с которыми они связаны.

Различают пресинаптическое и постсинаптическое торможение. Постсинаптическое подразделяется на прямое, возвратное и латеральное.

Характеристика торможения в ЦНС

Пресинаптическое торможение – это вид торможения развивается за счет процессов, приводящих к угнетению освобождению медиатора из пресинаптических окончаний и снижению эффективности синаптической передачи или полному ее прекращению. Пресинаптическое торможение обнаружено в мозговом стволе и, особенно в спинном мозге. Оно обусловлено наличием вставочных тормозных нейронов, к которым подходят коллатерали афферентных волокон. Аксон тормозного нейрона образует синапс на пресинаптических терминалах возбуждающей клетки (аксо-аксональный синапс).

Механизм пресинаптического торможения. В случае избыточного притока сенсорной информации с рецепторов происходит активация тормозных интернейронов. Тормозной синапс высвобождает ГАМК (гамма-аминомасленную кислоту), которая вызывает стойкую деполяризацию пресинаптической терминали. Это приводит к снижению амплитуды ПД, поступающего на пресинаптическую терминаль. Следствие этого – снижение квантовой секреции медиатора из нервных терминалей возбуждающего нейрона. При этом на мотонейроне регистрируется снижение амплитуды ВПСП, что снижает вероятность возникновения потенциала действия.


Постсинаптическое торможение осуществляется за счет процессов, происходящих на постсинаптической мембране.

Механизм постсинаптического торможения. В тормозном синапсе выделяются тормозные медиаторы (например – глицин), которые взаимодействуют с рецепторами постсинаптической мембраны. Это приводит к увеличению проницаемости для калия и хлора и к гиперполяризации постсинаптической мембраны. При этом возбудимость нейрона снижается и снижается вероятность ответа на приходящий сигнал.

Воздействия на процесс торможения. Процесс торможения можно блокировать, воздействуя на различные этапы передачи в тормозном синапсе.


1)Столбнячный токсин нарушает высвобождение тормозных медиаторов (пресинаптический уровень воздействия).

2) Стрихнин конкурирует с тормозным медиатором за рецептор на постсинаптической мембране (постсинаптический уровень воздействия).

Нервный центр (нейронный ансамбль), особенности передачи информации в нервный центр (регуляция входа информации, трансформация ритма, усиление или ослабление сигналов, низкая лабильность, высокая утомляемость.)

Нервный центр это совокупность нейронов, расположенных в различных отделах ЦНС и объединенных выполнением одной функции.

Нейроны в нервном центре связаны синаптически и образуют нейронные сети. Процессы, происходящие в нейронных сетях, обеспечивают определенный уровень активности нервного центра путем:

1) регуляция входа информации;

2) трансформации ритма;

3) ослабления и усиления информации;

4) за счет процессов в нейронных сетях возникает низкая лабильность, быстрая утомляемость и высокая чувствительность к кислороду нервных центров.

Регуляция ввода информации осуществляется благодаря наличию нейронных сетей с конвергенцией и дивергенцией.

Конвергенция – это процесс схождения импульсов по многим афферентным путям на одном нейроне. Так, на мотонейроне сходятся сигналы от афферентных волокон, от различных нисходящих трактов, сходятся аксоны от возбуждающих и тормозных нейронов. Благодаря конвергенции на нейроне происходят процессы пространственной суммации.

Механизм пространственной суммации. На нейроне суммируются ВПСП и ТПСП, возникающие в различных синапсах. Если преобладает активность возбуждающих синапсов и суммарная величина ВПСП будет достаточной для возникновения ПД, то нейрон будет в возбужденном состоянии.

Временная суммация. Этот процесс не связан с конвергенцией и заключается в суммировании ВПСП и ТПСП, возникающих в одном синапсе. Поэтому частые, но слабые сигналы, суммируясь, могут вызывать рефлекторный ответ или наоборот, затормозить его.

Роль конвергенции в деятельности нервного центра. Благодаря тому, что некоторые нейроны могут оказаться общими для различных рефлекторных дуг возникает явление окклюзии. Суть явления заключается в том, что рефлекторный ответ, возникающий при одновременном раздражении двух рецептивных полей оказывается меньше суммы рефлекторных ответов при раздельном раздражении этих же рецептивных полей.

Благодаря конвергенции возникает, и облегчение рефлекторной деятельности при одновременном раздражении различных рецептивных полей.

Вследствие конвергенции возбуждающих и тормозных путей на нейронах нервного центра рефлекторный ответ может быть заторможен при активации другого рецептивного поля. Дивергенция – это способность нейрона устанавливать, многочисленные связи с другими нейронами.

Благодаря процессу дивергенции одна и та же информация может поступать в различные нервные центры, что обеспечивает иррадиацию возбуждения и торможения в ЦНС. В нормальных условиях иррадиации возбуждения препятствует деятельность тормозных нейронов.

Трансформация ритма заключается в том, что информация, выходящая из нервного центра отличается по частоте и ритму от приходящей к нему афферентной информации. Возможно как учащение, так и урежение импульсации.

Ослабление сигналов. Такое явление может происходить при длительной работе нервного центра. В его синапсах развивается синаптическая депрессия. Проявляется в снижении постсинаптических потенциалов и связана со стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны при длительной работе синапса. Возможно это нейронный коррелят привыкания нервных центров.

Усиление сигналов осуществляется двумя путями:

1) путем посттетанической потенциации. Ответ на слабый сигнал усиливается, если этот сигнал поступает после предварительного ритмического раздражения. Механизм этого явления заключается в том, что ритмическое раздражение привело к накоплению ионов кальция в пресинаптическом окончании.

2) второй механизм, усиливающий поступающий сигнал – реверберация.

Реверберация – это циркуляция импульсов по замкнутым нейронным сетям. На этом механизме основана кратковременная память, обучение.

Низкая лабильность нервных центров.

Лабильность – максимальное количество импульсов, которое ткань может генерировать в единицу времени синхронно с раздражением. Чувствительные нервы до 1000 имп./сек., двигательные нервы до сотни импульсов. Таким образом, нервный центр имеют самый низкую лабильность. Связано это с функциональными возможностями центральных синапсов. Утомляемость нервных центров проявляется в постепенном снижении и прекращении рефлекторного ответа при продолжительном раздражении афферентных центров. Нервные центры имеют самую высокую утомляемость.

Механизм легкой утомляемости нервных центров связан с синаптическими процессами: снижением количества легко доступного медиатора, снижением чувствительности постсинаптической мембраны к медиатору, снижением активности энзимов синапса.

Нервные центры характеризуются высокой чувствительностью к дефициту кислорода, что связано с высокой интенсивностью обменных процессов.

Тормозных нейронов: контроль трафика мозга

Представьте, что вы едете по дороге, и вас не остановят ни красный свет, ни знаки остановки. Хотя это может показаться очень захватывающей идеей, очевидно, что это очень опасно, поскольку не все наши дороги параллельны, а связаны между собой различными способами. Для бесперебойного движения транспорта во всех направлениях у нас есть знаки остановки, красные светофоры, лежачие полицейские машины, чтобы не допустить несчастных случаев. Точно так же в нашем мозгу есть механизм, поддерживающий возбуждение - процесс, посредством которого пресинаптический нейрон создает постсинну... в чеке. Информация в мозге проходит через возбуждающие нейроны, свойства которых зависят от их анатомического расположения. Например, нейрон - функциональная единица нервной системы, нервная клетка, которая ... в зрительной коре будет реагировать на зрительные стимулы, а нейрон в слуховой коре - на слуховые стимулы. Поскольку возбуждение не может продолжаться вечно, мы должны убедиться, что оно замедляется или прекращается, когда это необходимо. Это известно как ингибирование - процесс, с помощью которого пресинаптический нейрон создает постсинну... . Торможение так же важно, как возбуждение, если не больше. Нейроны, выполняющие эту функцию, известны как тормозящие нейроны, и они обладают особым свойством обеспечивать бесперебойную и безаварийную работу нашего мозга.

При активации тормозящие нейроны высвобождают нейротрансмиттер-химические вещества, которые проходят через некоторые синапсы и передают сигнал ... ГАМКА-амино-масляная кислота, основной тормозной нейротранс ...е. он делает мембранный потенциал более отрицательным, из-за чего нейрону труднее достичь порогового значения для запуска потенциала действия - электрического сигнала, который проходит внутри нейронов и позволяет…, тем самым вызывая «торможение». Чаще всего тормозящие нейроны также называют ГАМКергическими нейронами по этой причине. Хотя они составляют лишь 20-25% всех нейронов коры головного мозга, они поразительно разнообразны, с разной морфологией, размерами, внутренними свойствами, паттернами связи и экспрессией белков.Основываясь на их молекулярных свойствах, в последние годы были предприняты значительные усилия для их классификации на подгруппы [1]. Давайте рассмотрим несколько основных подтипов тормозных нейронов:

Парвальбумин (PV) тип тормозных интернейронов:

Названные в честь характерного белка, который они несут - парвальбумина, регуляторного белка, связывающего кальций, - эти интернейроны составляют 40% интернейронов. Обычно это может относиться к любому нейрону, который действует как промежуточный... субпопуляция.

Расположение: слои 2–6 коры.

Морфология: Ячейки корзины. У них есть обширное разветвление своих процессов, что придает им вид корзины [2].

Характерные черты: Быстрая пика. Серия повторяющихся потенциалов действия, генерируемых одним или ... нейронами. У них есть быстрые каналы, которые предоставляют им короткие периоды восстановления, то есть они могут запускать потенциалы действия с высокой скоростью [3]. Они получают сигналы от возбуждающих нейронов коры головного мозга, а также от подкорковой структуры таламуса, которая служит связующим звеном между сенсорами.... По крайней мере, в слое 4, главном реципиентном слое коры, они являются основным источником быстрого подавления прямой передачи на соседние возбуждающие нейроны, где при получении входных сигналов от таламуса они активируются и теперь подавляют соседние возбуждающие нейроны в прямом направлении.

Соматостатин (SOM) тип тормозных нейронов:

Названные в честь характерного пептидного гормона, который они несут - соматостатина, участвующего в нейротрансмиссии и пролиферации клеток, эти интернейроны являются вторыми по численности в коре головного мозга.В верхних слоях они составляют 25% популяции тормозных нейронов, в то время как в более глубоких слоях они составляют почти 50% от общей популяции тормозных нейронов.

Местоположение: в основном слои со 2 по 6, плотность которых увеличивается с глубиной.

Морфология: Клетки Мартинотти (названы в честь открывшего их Карло Мартинотти). У них есть тела яйцевидных клеток; аксоны, украшенные колючими бутонами и бусинчатыми дендритами.

Характерные особенности: очень поразительной особенностью нейронов SOM является то, что их аксоны доходят до уровня 1, формируя коллатерали и распространяясь по горизонтали на очень большую площадь.Аксоны SOM в целом, по-видимому, нацелены на дистальные дендриты нейронов, с которыми они соединяются [2], чтобы обеспечить отсроченный ответ на стимулы [4].

5HT3aR экспрессирующих нейронов :

Назван в честь характерного ионотропного нейромедиатора серотонина-моноамина с множеством функций. эти рецепторы 5HT3a экспрессируют, интернейроны 5HTaR составляют третью по величине группу тормозных нейронов [5]. Будучи самой последней группой, которая была охарактеризована, они включают две основные подгруппы: (1) нейроны с вазоактивным кишечным пептидом (VIP) и (2) нейроны, экспрессирующие рилин.

Вазоактивный кишечный пептид (VIP) нейроны

Это наименее распространенный тип тормозных нейронов (~ 12%),

Местоположение: Их доля самая высокая в слое 2/3.

Морфология: Обычно это биполярные клетки по морфологии, что означает, что у них есть два аксона, исходящие из тела клетки, каждый из которых движется в противоположном направлении.

Характерные черты: Об их функциональности VIP известно немного, хотя в последнее время исследования приписывают этим нейронам тормозящую роль i.е. ингибирование других тормозных нейронов, тем самым снимая общее ингибирование возбуждающих нейронов.

Reelin экспрессирующие нейроны

Расположение: в основном находится в слое 1.

Морфология: нейроглиевидные, т. Е. Нейроны, морфологически демонстрирующие глиальные отростки.

В дополнение к трем основным группам тормозных нейронов, упомянутым выше, существует ряд других более мелких подгрупп с различной морфологией и молекулярными свойствами.

Невозможно переоценить важность ГАМКергических нейронов. Существует множество заболеваний, которые возникают при изменении тормозящей функции нейрона или при потере тормозящего нейрона. Одним из примеров является эпилепсия - расстройство нервной системы, которое вызывает судороги из-за аномалии ... . Эпилепсия - это не что иное, как неконтролируемое возбуждение, вызывающее эксайтотоксичность, которая вызывает судороги. Тормозная активность нейронов не только является привратником возбуждения, но и очень важна для улучшения специфических свойств возбуждающих нейронов.Например, очень простым свойством нейронов зрительной коры является избирательность ориентации , когда нейрон реагирует на полосу света, ориентированную под определенным углом. Без тормозных нейронов, в частности ФВ, это свойство было бы очень слабым, и наша зрительная система могла бы функционировать не так хорошо, как она.

Несмотря на меньшую долю кортикальных тормозных нейронов, они играют очень важную роль в модулировании активности коры. Так же, как светофор и знаки остановки, в нашем мозгу есть все эти различные типы тормозных нейронов, которые бывают разных форм и размеров, что позволяет им играть разные роли в формировании того, как мы воспринимаем окружающий мир и взаимодействуем с ним.

~

Написано Линой А. Ибрагим. Изображения Джуён Ли.

~

Каталожные номера:

1. Руди Б., Гордон Фишелл, СуХён Ли и Йенс Херлинг-Леффлер (2010). Три группы интернейронов составляют почти 100% неокортикальных ГАМКергических нейронов, Developmental Neurobiology, 71 (1) 45-61. DOI: http://dx.doi.org/10.1002/dneu.20853

2. Маркрам Х., Мария Толедо-Родригес, Юн Ван, Анируд Гупта, Гилад Зильберберг и Кайжи Ву (2004).Интернейроны неокортикальной тормозной системы, Nature Reviews Neuroscience, 5 (10) 793-807. DOI: http://dx.doi.org/10.1038/nrn1519

3. Руди Б. и Крис Дж. Макбейн (2001). Каналы Kv3: управляемые по напряжению K-каналы, предназначенные для высокочастотной повторяющейся активации, Trends in Neurosciences, 24 (9) 517-526. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/s0166-2236(00)01892-0

4. Ma W.P., B.-h. Лю, Ю.-т. Ли, З. Джош Хуанг, Л. И. Чжан и Х. В. Тао (2010). Визуальные представления кортикальных нейронов, ингибирующих соматостатин - избирательно, но со слабыми и отсроченными ответами, Journal of Neuroscience, 30 (43) 14371-14379.DOI: http: //dx.doi.org/10.1523/jneurosci.3248-10.2010

5. Ли С., Дж. Хьерлинг-Леффлер, Э. Загха, Г. Фишелл и Б. Руди (2010). Самая большая группа поверхностных неокортикальных ГАМКергических интернейронов экспрессирует рецепторы ионотропного серотонина, Journal of Neuroscience, 30 (50) 16796-16808. DOI: http: //dx.doi.org/10.1523/jneurosci.1869-10.2010

  • знание нейронов

    Knowing Neurons - это отмеченный наградами веб-сайт по обучению и информированию в области нейробиологии, созданный молодыми нейробиологами.Члены глобальной команды Knowing Neurons ясно и точно объясняют сложные идеи о мозге и разуме, используя мощные изображения, инфографику и анимацию для улучшения письменного контента. Благодаря широкому присутствию в социальных сетях, Knowing Neurons стала важным средством научного общения и ресурсом как для студентов, так и для учителей.

Нравится:

Нравится Загрузка ...

Связанные

.

нервная система | Определение, функции, структура и факты

Самый простой тип ответа - это прямая индивидуальная реакция на стимулы. Изменение окружающей среды - это стимул; реакция организма на это есть ответ. У одноклеточных организмов реакция является результатом свойства клеточной жидкости, называемого раздражительностью. У простых организмов, таких как водоросли, простейшие и грибы, реакция, при которой организм движется к стимулу или от него, называется таксисом.В более крупных и сложных организмах - тех, в которых реакция включает синхронизацию и интеграцию событий в различных частях тела, - механизм контроля или контроллер расположен между стимулом и реакцией. В многоклеточных организмах этот контроллер состоит из двух основных механизмов, с помощью которых достигается интеграция - химической регуляции и нервной регуляции.

В химической регуляции вещества, называемые гормонами, производятся четко определенными группами клеток и либо диффундируют, либо переносятся кровью в другие области тела, где они действуют на клетки-мишени и влияют на метаболизм или индуцируют синтез других веществ.Изменения, возникающие в результате действия гормонов, выражаются в организме как влияние или изменения в форме, росте, воспроизводстве и поведении.

Растения реагируют на различные внешние раздражители, используя гормоны в качестве регуляторов системы "стимул-ответ". Направленные реакции движения известны как тропизмы и являются положительными, когда движение направлено к стимулу, и отрицательными, когда оно направлено в сторону от стимула. Когда семя прорастает, растущий стебель поворачивается вверх к свету, а корни поворачиваются вниз от света.Таким образом, стебель показывает положительный фототропизм и отрицательный геотропизм, тогда как корни показывают отрицательный фототропизм и положительный геотропизм. В этом примере свет и гравитация - это стимулы, а направленный рост - это реакция. Контроллеры - это определенные гормоны, синтезируемые клетками кончиков стеблей растений. Эти гормоны, известные как ауксины, диффундируют через ткани под верхушкой стебля и концентрируются по направлению к затемненной стороне, вызывая удлинение этих клеток и, таким образом, изгиб кончика в направлении света.Конечным результатом является поддержание растения в оптимальном состоянии с точки зрения освещения.

У животных, помимо химической регуляции через эндокринную систему, существует еще одна интегративная система, называемая нервной системой. Нервную систему можно определить как организованную группу клеток, называемых нейронами, специализирующихся на передаче импульса - возбужденного состояния - от сенсорного рецептора через нервную сеть к эффектору, участку, в котором происходит ответ.

Организмы, обладающие нервной системой, способны к гораздо более сложному поведению, чем организмы, у которых ее нет.Нервная система, специализирующаяся на проведении импульсов, позволяет быстро реагировать на раздражители окружающей среды. Многие реакции, опосредованные нервной системой, направлены на сохранение статус-кво или гомеостаза животного. Стимулы, которые имеют тенденцию перемещать или разрушать какую-либо часть организма, вызывают реакцию, которая приводит к уменьшению неблагоприятных эффектов и возвращению к более нормальному состоянию. Организмы с нервной системой также способны выполнять вторую группу функций, которые инициируют различные модели поведения.Животные могут проходить периоды исследовательского или аппетитного поведения, строительства гнезд и миграции. Хотя эти действия полезны для выживания вида, они не всегда выполняются индивидуумом в ответ на индивидуальную потребность или стимул. Наконец, усвоенное поведение может быть наложено как на гомеостатические, так и на инициирующие функции нервной системы.

Внутриклеточные системы

Все живые клетки обладают свойством раздражительности или отзывчивости на раздражители окружающей среды, которые могут влиять на клетку по-разному, вызывая, например, электрические, химические или механические изменения.Эти изменения выражаются в виде реакции, которая может быть высвобождением секреторных продуктов клетками железы, сокращением мышечных клеток, изгибом растительной стволовой клетки или биением ресничных клеток ресничками или волосками. .

Отзывчивость отдельной клетки может быть проиллюстрирована поведением относительно простой амебы. В отличие от некоторых других простейших, у амебы отсутствуют высокоразвитые структуры, которые участвуют в приеме стимулов, а также в производстве или проведении реакции.Однако амеба ведет себя так, как если бы у нее была нервная система, потому что общая отзывчивость ее цитоплазмы служит функциям нервной системы. Возбуждение, вызванное стимулом, передается другим частям клетки и вызывает реакцию животного. Амеба переместится в область с определенным уровнем света. Его привлекают химические вещества, выделяемые пищей, и он проявляет реакцию при кормлении. Он также удаляется из области с ядовитыми химическими веществами и проявляет реакцию избегания при контакте с другими объектами.

.

Постсинаптический потенциал | биология | Britannica

Постсинаптический потенциал (PSP) , временное изменение электрической поляризации мембраны нервной клетки (нейрона). В результате химической передачи нервного импульса в синапсе (нейрональном соединении) постсинаптический потенциал может привести к возникновению нового импульса.

Подробнее по этой теме

нервная система: постсинаптический потенциал

После того, как нейромедиатор высвобождается из пресинаптического терминала, он диффундирует через синаптическую щель и связывается с белками рецептора...

Когда импульс поступает в синапс от активированного нейрона (пресинаптического нейрона), выделяется химическое вещество, называемое нейротрансмиттером, вызывая открытие канальных молекул в мембране покоящегося нейрона (постсинаптического нейрона). Ионы, протекающие по каналам, создают сдвиг в поляризации покоящейся мембраны, которая обычно имеет немного более отрицательный заряд внутри нейрона, чем снаружи. Гиперполяризация, то есть увеличение отрицательного заряда внутри нейрона, представляет собой тормозящую PSP, потому что она препятствует нейрону генерировать импульс.Деполяризация - уменьшение отрицательного заряда - представляет собой возбуждающую PSP, потому что, если нейрон достигает критического порогового потенциала, он может возбудить генерацию нервного импульса (потенциал действия).

PSP - это градуированный потенциал; то есть степень его гиперполяризации или деполяризации варьируется в зависимости от активации ионных каналов. Способность интегрировать несколько PSP в несколько синапсов является важным свойством нейронов и называется суммированием. Суммирование может быть либо пространственным, когда сигналы принимаются сразу от многих синапсов, либо временным, когда последовательные сигналы принимаются от одного и того же синапса.Пространственное и временное суммирование может происходить одновременно.

Эквивалент PSP в нервно-мышечных синапсах называется потенциалом концевой пластинки.

Получите эксклюзивный доступ к контенту нашего 1768 First Edition с подпиской. Подпишитесь сегодня .

Мозг - Урок 2 - Нейроны, химия мозга и нейротрансмиссия (Страница 1 из 2)

Краткий обзор


Источник: NIDA. 1996. Мозг и действия кокаина, опиатов и марихуаны. Слайд-пакет обучения для ученых.

Обзор

Студенты узнают, что нейрон - это функциональная единица мозга. Чтобы узнать, как нейроны передают информацию, студенты анализируют последовательность иллюстраций и смотрят анимацию.Они видят, что нейроны общаются с помощью электрических сигналов и химических посредников, называемых нейротрансмиттерами, которые либо стимулируют, либо подавляют активность отвечающего нейрона. Затем студенты используют полученную информацию, чтобы сделать вывод, как один нейрон влияет на действие другого.

Основная концепция

Нейроны передают информацию с помощью электрических и химических сигналов.

Цели

К концу этих мероприятий студенты будут

  • понять иерархическую организацию мозга, нейронов и синапсов;
  • понимать последовательность событий, участвующих в коммуникации в синапсе; и
  • понимает, что синаптическая передача включает нейротрансмиттеры, которые могут быть возбуждающими или тормозящими.

Связь фундаментальных наук и здравоохранения

Связь между нейронами - основа функционирования мозга. Понимание того, как происходит нейротрансмиссия, имеет решающее значение для понимания того, как мозг обрабатывает и интегрирует информацию. Нарушение нейронной коммуникации вызывает изменения когнитивных процессов и поведения.

Справочная информация

Мозг состоит из нервных и глиальных клеток

Мозг взрослого человека весит около 3 фунтов и содержит миллиарды клеток.Двумя различными классами клеток нервной системы являются нейронов, (нервные клетки) и глии, (глиальные клетки).

Основной сигнальной единицей нервной системы является нейрон. Мозг содержит миллиарды нейронов; По лучшим оценкам, мозг взрослого человека содержит 10 11 нейронов. Взаимодействие между нейронами позволяет людям думать, двигаться, поддерживать гомеостаз и чувствовать эмоции. Нейрон - это специализированная клетка, которая может производить различные действия из-за ее точных связей с другими нейронами, сенсорными рецепторами и мышечными клетками.Типичный нейрон имеет четыре морфологически определенных области: тело клетки, дендриты, аксоны и пресинаптические, или аксонные, терминалы. 1,2,3


Рисунок 2.1: Нейрон, или нервная клетка, является функциональной единицей нервной системы. В нейроне есть отростки, называемые дендритами, которые принимают сигналы, и аксон, который передает сигналы другому нейрону.

Тело клетки , также называемое сомой , является метаболическим центром нейрона. Ядро находится в теле клетки, и большая часть синтеза белка клетки происходит в теле клетки.

Нейрон обычно имеет несколько отростков или волокон, называемых дендритами , которые отходят от тела клетки. Эти отростки обычно разветвляются наподобие ветвей деревьев и служат основным аппаратом для получения входных данных в нейрон от других нервных клеток.

Тело клетки также дает начало аксону . Аксоны могут быть очень длинными отростками; в некоторых случаях они могут достигать 1 метра в длину. Аксон - это часть нейрона, которая специализируется на передаче сообщений от тела клетки и передаче сообщений другим клеткам.Некоторые большие аксоны окружены жировым изолирующим материалом, называемым миелином, который позволяет электрическим сигналам проходить по аксону с более высокой скоростью.

Ближе к своему концу аксон делится на множество тонких ветвей, которые имеют специализированные вздутия, называемые аксонными или пресинаптическими окончаниями. Эти пресинаптические терминалы заканчиваются в непосредственной близости от дендритов другого нейрона. Дендрит одного нейрона получает сообщение, отправленное с пресинаптического окончания другого нейрона.


Рисунок 2.2: Нейроны передают информацию другим нейронам. Информация переходит от аксона пресинаптического нейрона к дендритам постсинаптический нейрон.

Место, где пресинаптический терминал заканчивается в непосредственной близости от принимающего дендрита, называется синапсом . Клетка, которая посылает информацию, называется пресинаптическим нейроном , а клетка, которая получает информацию, называется постсинаптическим нейроном . Важно отметить, что синапс - это не физическая связь между двумя нейронами; Цитоплазматическая непрерывность между двумя нейронами отсутствует.Межклеточное пространство между пресинаптическими и постсинаптическими нейронами называется синаптическим пространством или синаптической щелью . В среднем нейрон образует примерно 1000 синапсов с другими нейронами. Было подсчитано, что в человеческом мозгу больше синапсов, чем звезд в нашей галактике. Более того, синаптические связи не статичны. Нейроны образуют новые синапсы или укрепляют синаптические связи в ответ на жизненный опыт. Это динамическое изменение нейронных связей является основой обучения.


Рисунок 2.3: Синапс - это место, где химические сигналы проходят между нейроны. Нейротрансмиттеры высвобождаются из пресинаптических окончаний нейрона во внеклеточное пространство, синаптическую щель или синаптическое пространство. Высвободившиеся молекулы нейротрансмиттера могут затем связываться со специфическими рецепторами постсинаптического нейрона, чтобы вызвать ответ. Избыточный нейромедиатор может затем реабсорбироваться в пресинаптический нейрон под действием специфических молекул обратного захвата, называемых транспортерами.Этот процесс гарантирует, что сигнал будет отключен, когда это необходимо.

Мозг содержит другой класс клеток, называемый глиями. В центральной нервной системе глиальных клеток от 10 до 50 раз больше, чем нейронов. Глиальные клетки делятся на микроглию и макроглию. Микроглия - это фагоцитарные клетки, которые мобилизуются после травмы, инфекции или болезни. Они происходят из макрофагов и не связаны с другими типами клеток нервной системы. Три типа макроглии - это олигодендроциты, астроциты и шванновские клетки.Олигодендроциты и шванновские клетки образуют миелиновые оболочки, которые изолируют аксоны и усиливают передачу электрических сигналов по аксонам.

Ученые меньше знают о функциях глиальных клеток, чем о функциях нейронов. Глиальные клетки выполняют множество функций, в том числе

  • опорные элементы в нервной системе, обеспечивающие структуру, а также разделяющие и изолирующие группы нейронов;
  • олигодендроцитов в центральной нервной системе и шванновских клеток в периферической нервной системе, которые образуют миелин, оболочку, которая оборачивается вокруг определенных аксонов;
  • падальщиков, которые удаляют мусор после травмы или гибели нейронов;
  • помощников в регулировании концентрации иона калия (K + ) во внеклеточном пространстве, а также в захвате и удалении химических нейротрансмиттеров из внеклеточного пространства после синаптической передачи;
  • направляющих для миграции нейронов и роста аксонов во время развития; и
  • индукторов образования непроницаемых плотных контактов в эндотелиальных клетках, выстилающих капилляры и венулы головного мозга, образуя гематоэнцефалический барьер. 3

Барьер кровь-мозг

Гематоэнцефалический барьер защищает нейроны и глиальные клетки мозга от веществ, которые могут нанести им вред. Эндотелиальные клетки, образующие капилляры и венулы, образуют этот барьер, образуя непроницаемые плотные соединения. Астроциты окружают эндотелиальные клетки и побуждают их образовывать эти соединения. В отличие от кровеносных сосудов в других частях тела, которые относительно проницаемы для множества молекул, гематоэнцефалический барьер удерживает многие вещества, включая токсины, от нейронов и глии.

Большинство лекарств не попадают в мозг. Только жирорастворимые препараты могут проникать через гематоэнцефалический барьер. К ним относятся наркотики, вызывающие злоупотребление, а также препараты для лечения психических и неврологических заболеваний.

Гематоэнцефалический барьер важен для поддержания среды нейронов в головном мозге, но он также представляет проблемы для ученых, которые исследуют новые методы лечения заболеваний мозга. Если лекарство не может попасть в мозг, оно не может быть эффективным. Исследователи пытаются обойти проблемы разными способами.Некоторые методы изменяют структуру препарата, чтобы сделать его более растворимым в липидах. Другие стратегии прикрепляют потенциальные терапевтические агенты к молекулам, которые проходят через гематоэнцефалический барьер, в то время как другие пытаются открыть гематоэнцефалический барьер. 4

Нейроны используют электрические и химические сигналы для передачи информации *

Миллиарды нейронов, составляющих мозг, координируют мысли, поведение, гомеостаз и многое другое. Как все эти нейроны передают и получают информацию?

Нейроны передают информацию, передавая сообщения другим нейронам или другим типам клеток, например мышцам.Следующее обсуждение фокусируется на том, как один нейрон взаимодействует с другим нейроном. Нейроны используют электрические сигналы для передачи информации от одной части нейрона к другой. Нейрон преобразует электрический сигнал в химический, чтобы передать информацию другому нейрону. Затем целевой нейрон преобразует сообщение обратно в электрический импульс, чтобы продолжить процесс.

В одном нейроне информация передается с помощью электрических сигналов. Когда нейрон стимулируется, электрический импульс, называемый потенциалом действия , перемещается по аксону нейрона. 5 Потенциалы действия позволяют сигналам очень быстро перемещаться по нейронному волокну. Потенциалы действия длятся менее 2 миллисекунд (1 миллисекунда = 0,001 секунды), а самые быстрые потенциалы действия могут преодолевать длину футбольного поля за 1 секунду. Потенциалы действия возникают в результате потока ионов через мембрану нейрональной клетки. Нейроны, как и все клетки, поддерживают баланс ионов внутри клетки, который отличается от баланса вне клетки. Это неравномерное распределение ионов создает электрический потенциал на клеточной мембране.Это называется мембранным потенциалом покоя. У людей мембранный потенциал покоя находится в диапазоне от –40 милливольт (мВ) до –80 мВ, при этом –65 мВ как средний мембранный потенциал покоя. Мембранному потенциалу покоя по соглашению присваивается отрицательное число, потому что внутренняя часть нейрона заряжена более отрицательно, чем внешняя часть нейрона. Этот отрицательный заряд является результатом неравномерного распределения ионов натрия (Na + ), ионов калия (K + ), хлорид-ионов (Cl - ) и других органических ионов.Мембранный потенциал покоя поддерживается энергозависимым насосом Na + -K + , который поддерживает низкие уровни Na ​​ + внутри нейрона и высокие уровни K + внутри нейрона. Кроме того, нейрональная мембрана более проницаема для K + , чем для Na + , поэтому K + имеет тенденцию просачиваться из клетки с большей легкостью, чем Na + диффундирует в клетку.

Стимул, возникающий в теле клетки, запускает электрическое изменение, которое распространяется как волна по длине нейрона.Это электрическое изменение, потенциал действия, является результатом изменения проницаемости нейрональной мембраны. Ионы натрия устремляются в нейрон, и внутренняя часть клетки становится более положительной. Затем насос Na + -K + восстанавливает баланс натрия и калия до уровня покоя. Однако приток ионов Na + в одну область нейронного волокна запускает аналогичное изменение в прилегающем сегменте, и импульс перемещается от тела клетки к концу аксона.Потенциалы действия - это феномен «все или ничего» . Независимо от раздражителей амплитуда и продолжительность потенциала действия одинаковы. Потенциал действия либо проявляется, либо нет. Реакция нейрона на потенциал действия зависит от того, сколько потенциалов действия он передает, и от их частоты.


Рис. 2.4: (a) Регистрация потенциала действия в аксоне после стимуляции из-за изменений проницаемости клеточной мембраны для ионов натрия и калия.(б) Клеточная мембрана покоящегося нейрона более негативна внутри клетки, чем снаружи. Когда нейрон стимулируется, проницаемость мембраны изменяется, позволяя Na + устремляться в клетку. Это заставляет внутреннюю часть клетки становиться более позитивной. Это локальное изменение запускает аналогичные изменения в прилегающем сегменте мембраны нейрона. Таким образом электрический импульс движется по нейрону. Источник: Молекулярная клеточная биология, автор: Lodish et al. 1986, 1990, компания Scientific American Books, Inc.Используется с разрешения W.H. Фримен и компания.
Рисунок 2.5: Принципиальная схема синапса. В ответ на электрический импульс молекулы нейротрансмиттера, высвобождаемые из конца пресинаптического аксона, связываются со специфическими рецепторами этого нейротрансмиттера на постсинаптическом нейроне. После связывания с рецептором молекулы нейротрансмиттера могут либо возвращаться обратно в пресинаптический нейрон через молекулы-переносчики для переупаковки в везикулы, либо могут разлагаться ферментами, присутствующими в синаптическом пространстве.

Электрические сигналы несут информацию в одном нейроне. Связь между нейронами (за редким исключением у млекопитающих) - это химический процесс. Когда нейрон стимулируется, электрический сигнал (потенциал действия) перемещается по аксону к его окончанию. Когда электрический сигнал достигает конца аксона, он запускает серию химических изменений в конце аксона. Ионы кальция (Ca ++) попадают в терминал аксона, который затем инициирует высвобождение нейромедиаторов.Нейромедиатор - это молекула, которая высвобождается нейроном для передачи информации другой клетке. Молекулы нейротрансмиттеров хранятся в мембранных мешочках, называемых везикулами , на конце аксона. Каждая везикула содержит тысячи молекул данного нейромедиатора. Чтобы нейроны высвобождали свой нейромедиатор, везикулы сливаются с нейрональной мембраной, а затем высвобождают свое содержимое, нейротрансмиттер, посредством экзоцитоза. Молекулы нейротрансмиттера высвобождаются в синаптическое пространство и диффундируют через синаптическое пространство к постсинаптическому нейрону.Затем молекула нейротрансмиттера может связываться со специальным рецептором на мембране постсинаптического нейрона. Рецепторы - это мембранные белки, которые способны связывать определенное химическое вещество, например нейромедиатор. Например, дофаминовый рецептор связывает нейромедиатор дофамин, но не связывает другие нейротрансмиттеры, такие как серотонин. Взаимодействие рецептора и нейромедиатора можно рассматривать как замок и ключ для регулирования функции нейронов. Так же, как ключ подходит только к определенному замку, нейромедиатор связывается только с определенным рецептором с высоким сродством.Химическое связывание нейротрансмиттера и рецептора инициирует изменения в постсинаптическом нейроне, которые могут способствовать или подавлять потенциал действия в постсинаптическом нейроне. Если это вызывает потенциал действия, процесс коммуникации продолжается.


Рисунок 2.6: Подобно замку, который открывается только при использовании правильного ключа, рецептор будет связывать только молекулу, имеющую правильную химическую форму. Молекулы, которые не подходят правильно, не связываются с рецептором и не вызывают реакции.

После того, как молекула нейротрансмиттера связывается со своим рецептором на постсинаптическом нейроне, она отрывается (высвобождается) от рецептора и диффундирует обратно в синаптическое пространство. Освободившийся нейротрансмиттер, а также любой нейротрансмиттер, который не связался с рецептором, либо разрушается ферментами в синаптической щели, либо возвращается обратно в пресинаптическую терминальную часть аксона посредством активного транспорта через транспортер или насос обратного захвата . Как только нейротрансмиттер возвращается внутрь терминала аксона, он либо разрушается, либо переупаковывается в новые пузырьки, которые могут высвободиться в следующий раз, когда электрический импульс достигнет терминала аксона.Различные нейротрансмиттеры инактивируются по-разному.

Нейротрансмиттеры могут быть возбуждающими или ингибирующими

Различные нейротрансмиттеры выполняют разные функции в головном мозге. Некоторые нейротрансмиттеры стимулируют возбуждение постсинаптического нейрона. Нейротрансмиттеры, которые действуют таким образом, называются возбуждающими, нейротрансмиттерами, потому что они приводят к изменениям, которые генерируют потенциал действия в отвечающем нейроне. 1 , 6 Другие нейротрансмиттеры, называемые ингибирующими нейротрансмиттерами , имеют тенденцию блокировать изменения, которые вызывают генерирование потенциала действия в отвечающей клетке.В таблице 2.1 перечислены некоторые из «классических нейротрансмиттеров», используемых в организме, и их основные функции. Помимо так называемых классических нейротрансмиттеров, существует множество других пептидных трансмиттеров, иногда называемых нейромодуляторами. Они похожи на классические нейротрансмиттеры в том, как они хранятся (в пузырьках) и высвобождаются, но отличаются тем, как они инактивируются. Большинство нейронов содержат несколько передатчиков, часто классический (например, дофамин) и один или несколько пептидов (например, нейротензин или эндорфины).

Постсинаптический нейрон часто получает и интегрирует как возбуждающие, так и тормозящие сообщения. Ответ постсинаптической клетки зависит от того, какое сообщение сильнее. Имейте в виду, что одна молекула нейромедиатора не может вызвать потенциал действия в отвечающем нейроне. Потенциал действия возникает, когда многие молекулы нейротрансмиттеров связываются со своими рецепторами и активируют их. Каждое взаимодействие вносит свой вклад в изменения проницаемости мембраны, которые создают результирующий потенциал действия.

Таблица 2.1: Основные нейротранситтеры в организме 1,6,7
Нейротрансмиттер Роль в теле
Ацетилхолин Используется двигательными нейронами спинного мозга для сокращения мышц и многими нейронами головного мозга для регулирования памяти. В большинстве случаев ацетилхолин возбуждает.
Дофамин Вызывает чувство удовольствия, когда высвобождается системой вознаграждения мозга.Дофамин выполняет несколько функций в зависимости от того, в какой части мозга он действует. Обычно это тормозящее действие.
ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) Главный тормозной нейромедиатор в головном мозге. Это важно для сна, уменьшения беспокойства и формирования воспоминаний.
Глутамат Самый распространенный возбуждающий нейромедиатор в головном мозге. Это важно для обучения и памяти.
Глицин Используется в основном нейронами спинного мозга. Вероятно, он всегда действует как тормозящий нейротрансмиттер.
Норэпинефрин Действует как нейротрансмиттер и гормон. В периферической нервной системе это часть реакции «бей или беги». В мозгу он действует как нейромедиатор, регулирующий кровяное давление и спокойствие. Норэпинефрин обычно возбуждает, но тормозит в некоторых областях мозга.
Серотонин Участвует во многих функциях, включая настроение, аппетит и сенсорное восприятие. В спинном мозге серотонин подавляет болевые пути.

Предварительно

Интернет-мероприятия
Действия Веб-компонент?
1
2 Есть
3 Есть
4 Есть


Материалы
Деятельность Материалы
1 диапроектор
2 компьютеры или диапроектор
3 диапроектор
4 нет

Препарат

Обеспечьте учащимся доступ к Интернету для занятий 2, 3 и 4, если это возможно.

Процедура

Мероприятие 1: Анатомия нейрона

  1. Напомните учащимся о снимках ПЭТ, которые они изучали в Задании 2 Урока 1. Попросите учащихся подумать о областях, показанных красным или желтым на снимке ПЭТ, в ответ на стимул. Что конкретно составляет эти области?

Учащиеся могут правильно ответить, что области, показанные красным или желтым на ПЭТ-изображениях, состоят из клеток мозга, которые более активны, чем клетки в других областях.Студенты могут даже сказать, что эти области представляют собой активированные нейроны мозга. Цель состоит в том, чтобы подчеркнуть, что мозг состоит из миллиардов отдельных клеток. Области, показанные на изображениях ПЭТ, представляют собой не просто большие аморфные массы.

  1. Отобразите прозрачность Master 2.1, Анатомия нейрона . Объясните учащимся, что основной функциональной единицей мозга и нервной системы является нейрон. Укажите на части нейрона и обсудите их функции.

Тело клетки нейрона является метаболическим центром нейрона. Ядро находится в теле клетки. Большинство белков производится в теле клетки.

Нейроны имеют специализированные клеточные отростки или волокна, отходящие от тела клетки. Дендриты представляют собой разветвленные волокнистые отростки, специализирующиеся на получении входных данных и переносе информации в тело клетки.

Аксон обычно больше в диаметре, чем дендриты, и специализируется на передаче информации от тела клетки.Аксон может быть очень длинным. Некоторые аксоны имеют длину более 1 метра.

  1. Отобразите верхнюю половину прозрачной пленки Master 2.2, Нейроны взаимодействуют с другими нейронами через синапсы . Обратите внимание на то, что терминалы аксонов одного нейрона заканчиваются рядом с дендритами другого нейрона.
  2. Покажите нижнюю часть Мастера 2.2, показывающую синапс. Сообщите учащимся, что связь между двумя нейронами называется синапсом . Объясните термины пресинаптический и постсинаптический.

Пресинаптический нейрон - это нейрон, аксон которого образует синапс с дендритом другого нейрона. Пресинаптический нейрон посылает информацию.

Постсинаптический нейрон - это нейрон, дендрит которого образует синапс с аксоном пресинаптического нейрона. Постсинаптический нейрон получает информацию.

Примечание: Помогите учащимся понять, что между двумя нейронами нет физической связи..

  1. Когда учащиеся поймут, что мозг состоит из нейронов и нейроны взаимодействуют с другими нейронами, покажите прозрачность Мастера 1.7, Система вознаграждения (используется в Уроке 1), снова и обсудите путь вознаграждения с точки зрения нейронов

Тела клеток нейронов, на которые воздействуют лекарства, расположены в вентральной тегментальной области (VTA). Эти клетки распространяют свои аксоны на нервные клетки в области мозга, называемой прилежащим ядром.Некоторые нервные волокна доходят до части лобной области коры головного мозга.

* «Электрические сигналы» на самом деле не являются электрическими, потому что ионы перемещаются по аксону, а не электроны. Однако для простоты мы используем слово «электрические».

Далее: Урок 2 (Страница 2 из 2)

Вернуться к планам уроков

.

Воздействие наркотиков на нейротрансмиссию

Наркотики могут изменить способ мышления, чувства и поведения людей, нарушая нейротрансмиссию, процесс коммуникации между нейронами (нервными клетками) в головном мозге. Многие научные исследования, проведенные на протяжении десятилетий, показали, что наркотическая зависимость и наркомания являются особенностями органического заболевания мозга, вызванного кумулятивным воздействием наркотиков на нейротрансмиссию. Ученые продолжают развивать это важное понимание с помощью экспериментов, направленных на дальнейшее выяснение физиологических факторов, которые делают человека склонным к употреблению наркотиков, а также полные размеры и прогрессирование расстройства.Полученные данные дают веские основания для разработки новых лекарств и поведенческих методов лечения.

В этой второй статье из нашей серии NIDA Notes Reference Series обсуждается центральная важность изучения влияния лекарств на нейротрансмиссию и описываются некоторые из наиболее распространенных экспериментальных методов, используемых в этом исследовании. Как и в других статьях этой серии (см. «Эксперименты на животных в науке о наркозависимости»), мы приводим иллюстративные ссылки на статьи, опубликованные в NIDA Notes .

Что такое нейротрансмиссия?

Человек читает. Слова на странице попадают в мозг через глаза и преобразуются в информацию, которая передается от одного нейрона к другому в области, которые обрабатывают визуальный ввод и придают смысл и память. Находясь внутри нейронов, информация принимает форму электрического сигнала. Чтобы преодолеть крошечный промежуток или синапс, отделяющий один нейрон от другого, информация принимает форму химического сигнала. Специализированные молекулы, передающие сигналы через синапсы, называются нейротрансмиттерами.

Приливы и отливы нейротрансмиттеров - нейротрансмиссия - таким образом, важная особенность реакции мозга на опыт и окружающую среду. Чтобы понять основную идею нейротрансмиссии, представьте себе компьютер. Компьютер состоит из основных элементов, полупроводников, которые организованы в схемы; он обрабатывает информацию, передавая электрический ток от блока к блоку; количество тока и его путь через схему определяют конечный выход. Соответствующими основными единицами мозга являются нейроны, их 86 миллиардов.Мозг передает информацию от нейрона к нейрону с помощью электричества и нейротрансмиттеров; Объем этих сигналов и их маршруты через орган определяют, что мы воспринимаем, думаем, чувствуем и делаем.

Конечно, мозг, живой орган, намного сложнее и способнее любой машины. Нейроны более гибко реагируют на большее количество типов входных сигналов, чем любой полупроводник; они также могут изменять, расти и реконфигурировать свои собственные схемы.

Получение сообщения через

Задача нейротрансмиссии - передать сигнал от передающего нейрона принимающему нейрону через открытое пространство, известное как синапс.Все нейроны делают это примерно одинаково.

Отправляющая клетка производит молекулы нейротрансмиттеров и хранит их в пакетах, называемых везикулами. При достаточной стимуляции нейрон генерирует электрический сигнал и заставляет некоторые везикулы мигрировать к мембране нейрона, сливаться с ней, открываться и высвобождать свое содержимое в синапс. Некоторые из высвобожденных молекул дрейфуют по синапсу и соединяются по принципу «замок-ключ» с молекулами, называемыми рецепторами, на поверхности принимающего нейрона.Если нейротрансмиттер является стимулирующим (например, глутамат), его взаимодействие с рецептором повысит уровень электрической активности принимающего нейрона и тем самым увеличит вероятность того, что он, в свою очередь, мобилизует свои везикулы и испускает собственный нейромедиатор. Если нейротрансмиттер является ингибирующим (например, гамма-аминомасляная кислота [ГАМК]), он ослабит электрическую активность принимающего нейрона и снизит вероятность его высвобождения нейромедиатора.

Таким образом, нейротрансмиттеры передают информацию об окружающей среде и наших внутренних состояниях от нейрона к нейрону через цепи мозга и, в конечном итоге, формируют нашу реакцию.Взаимодействие нейротрансмиттеров с рецепторами также может запускать процессы, которые могут изменять структуру принимающих нейронов или повышать (усиливать) или понижать (подавлять), насколько сильно нейроны реагируют, когда нейротрансмиттеры связываются с их рецепторами в будущем.

Как только нейротрансмиттер взаимодействует со своим рецептором на принимающем нейроне, связь между нейроном завершается. Молекулы нейротрансмиттеров отпадают от рецепторов. Снова раскинувшись в синапсе, они встречают одну из трех судеб:

  • Некоторые прикрепляются к другому рецептору.
  • Некоторые сталкиваются с ферментом, химическим веществом, которое их расщепляет.
  • Некоторые повторно входят в передающий нейрон через специальную структуру, которая охватывает мембрану нейрона, называемую транспортером. Вернувшись в нейрон, они доступны для повторного выпуска в будущих эпизодах нейротрансмиссии.

Обычно, когда лекарства отсутствуют, цикл высвобождения, распада и повторного входа нейрона поддерживает количество нейротрансмиттера в синапсе и, следовательно, нейротрансмиссию в определенных пределах.В большинстве случаев, когда наркотик, вызывающий привыкание, попадает в мозг, он вызывает резкое увеличение или уменьшение нейротрансмиссии за эти пределы.

Вопросы фундаментального исследования

Нейробиологи, пытающиеся понять, почему люди употребляют наркотики и последствия употребления наркотиков, сосредотачиваются на двух вопросах:

  • На какой нейротрансмиттер или нейротрансмиттеры действует препарат?
  • Как препарат влияет на нейротрансмиссию?

На какие нейротрансмиттеры или нейротрансмиттеры влияет лекарство?

Опыт человека при употреблении наркотика отражает функциональную роль конкретного нейротрансмиттера (ов), который он разрушает.Каждый отдельный нейрон производит один или несколько нейромедиаторов: дофамин, глутамат, серотонин, ацетилхолин и / или любой из десятков других, идентифицированных учеными на сегодняшний день. Каждый нейротрансмиттер связан с определенными эффектами в зависимости от его распределения между различными функциональными областями мозга (см. Таблицу 1). Дофамин, например, сильно концентрируется в регионах, которые регулируют мотивацию и чувство вознаграждения, и является сильным мотиватором для употребления наркотиков. Воздействие нейротрансмиттера также зависит от того, стимулирует он или ослабляет активность целевых нейронов.

Некоторые лекарства в первую очередь влияют на один нейромедиатор или класс нейромедиаторов. Например, рецептурные опиоиды и героин вызывают эффекты, аналогичные (но более выраженные, чем) эффекты, производимые нейротрансмиттерами эндорфином и энкефалином: усиление анальгезии, снижение активности и замедленное дыхание. Другие препараты разрушают более одного типа нейромедиаторов. Кокаин, например, присоединяется к структурам, регулирующим дофамин, что приводит к увеличению активности дофамина и вызывает эйфорию; он также вызывает изменения в системах норадреналина и глутамата, которые вызывают стимулирующие эффекты.

Поскольку нейротрансмиттер может стимулировать или ингибировать нейроны, вырабатывающие разные нейротрансмиттеры, лекарство, разрушающее один нейротрансмиттер, может оказывать вторичное воздействие на другие. Например, никотин стимулирует клетки напрямую, активируя их рецепторы ацетилхолина, и косвенно, индуцируя более высокие уровни глутамата, нейромедиатора, который действует как ускоритель активности нейронов во всем головном мозге. Ключевой эффект, который, по-видимому, объединяет все препараты, вызывающие зависимость и привыкание, - резкое усиление передачи сигналов дофамина в области мозга, называемой прилежащим ядром (NAc), приводящее к эйфории и желанию повторить опыт, - во многих случаях косвенный.

Таблица 1 - Нейротрансмиттеры, влияющие на употребление наркотиков и наркозависимость
Таблица. Нейротрансмиттеры, влияющие на употребление наркотиков и наркоманию
Нейропередатчик Распространение в центральной нервной системе Затронутые функции
Наркотики, которые влияют на него
Дофамин
  • Средний мозг
  • Вентрально-тегментальная область (ВТА)
  • Кора головного мозга
  • Гипоталамус
  • Удовольствие и награда
  • Механизм
  • Внимание
  • Память
  • Кокаин
  • Метамфетамин
  • Амфетамин
  • Кроме того, практически все наркотики, которыми злоупотребляют, прямо или косвенно усиливают дофамин в пути вознаграждения.
Серотонин
  • Средний мозг
  • ВТА
  • Кора головного мозга
  • Гипоталамус
  • Настроение
  • Сон
  • Сексуальное желание
  • Аппетит
  • МДМА (экстази)
  • LSD
  • Кокаин
норэпинефрин
  • Средний мозг
  • ВТА
  • Кора головного мозга
  • Гипоталамус
  • Сенсорная обработка
  • Механизм
  • Сон
  • Настроение
  • Память
  • Беспокойство
  • Кокаин
  • Метамфетамин
  • Амфетамин
Эндогенные опиоиды (эндорфин и энкефалин)
  • Широко распространены в головном мозге, но регионы различаются по типу рецепторов
  • Спинной мозг
  • Обезболивание
  • Седация
  • Скорость телесных функций (e.г., дыхание)
  • Настроение
  • Героин
  • Морфин
  • Обезболивающие, отпускаемые по рецепту (например, оксикодон)
Ацетилхолин
  • Гиппокамп
  • Кора головного мозга
  • Таламус
  • Базальные ганглии
  • Мозжечок
  • Память
  • возбуждение
  • Внимание
  • Настроение
Эндогенные каннабиноиды (анандамид)
  • Кора головного мозга
  • Гиппокамп
  • Таламус
  • Базальные ганглии
  • Механизм
  • Познание и память
Глутамат
  • Широко распространен в мозге
  • Активность нейронов (повышенная скорость)
  • Обучение
  • Познание
  • Память
  • Кетамин
  • фенциклидин
  • Спирт
Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)
  • Широко распространен в мозге
  • Активность нейронов (замедленная)
  • Беспокойство
  • Память
  • Анестезия
  • Седативные препараты
  • Транквилизаторы
  • Спирт

Как препарат влияет на нейротрансмиссию?

Как описано выше, нейротрансмиссия - это циклический процесс, который происходит в несколько этапов с использованием специализированных компонентов передающих и принимающих нейронов.Определение точного шага, который лекарство разрушает и каким образом, дает критически важное представление о его воздействии на потребителей и является ключом к разработке медицинских и поведенческих вмешательств для подавления, противодействия или обращения вспять.

Некоторые препараты имитируют нейротрансмиттеры. Например, героин и опиоиды, отпускаемые по рецепту, химически похожи на естественные опиоиды мозга (эндорфин и энкефалин) в достаточной степени, чтобы задействовать и стимулировать их специализированные рецепторы. Поскольку героин стимулирует гораздо больше рецепторов сильнее, чем природные опиоиды, в результате происходит значительное усиление активности опиоидных рецепторов.Марихуана имитирует каннабиноидные нейротрансмиттеры, наиболее важным из которых является анандамид. Никотин присоединяется к рецепторам ацетилхолина, нейромедиатора холинергической системы.

Другие препараты изменяют нейротрансмиссию, взаимодействуя с молекулярными компонентами процесса отправки и получения, кроме рецепторов. Кокаин, например, присоединяется к переносчику дофамина, молекулярному каналу, который вытягивает свободно плавающий дофамин из синапса и обратно в передающий нейрон.Пока кокаин занимает переносчик, дофамин не может повторно проникнуть в нейрон. Он накапливается в синапсах, более обильно стимулируя рецепторы принимающих нейронов и оказывая гораздо большее воздействие дофамина на принимающие нейроны, чем это происходит в природе. В разделе «Как кокаин мотивирует употребление наркотиков и вызывает зависимость» (ниже) перечислены некоторые взаимодействия кокаина с механизмами передачи сигналов дофамина и других нейротрансмиттеров, а также то, как они мотивируют употребление наркотиков и способствуют возникновению зависимости и зависимости.

Наконец, некоторые лекарства изменяют нейротрансмиссию другими способами, кроме увеличения или уменьшения количества стимулируемых рецепторов. Бензодиазепины, такие как диазепам или лоразепам, вызывают релаксацию, усиливая реакции принимающих нейронов, когда ингибирующий нейротрансмиттер ГАМК присоединяется к их рецепторам.

Какие изменения происходят при хроническом употреблении наркотиков?

На ранней стадии экспериментов с наркотиками, нейротрансмиссия нормализуется, когда интоксикация проходит, и вещество покидает мозг.Однако в конечном итоге повторное употребление наркотиков приводит к изменениям в структуре и функциях нейронов, которые вызывают длительные или постоянные нарушения нейротрансмиссии. Эти изменения лежат в основе толерантности к лекарствам (когда для достижения того же эффекта необходимы более высокие дозы лекарства), отмены, зависимости и других устойчивых последствий.

Некоторые более долгосрочные изменения начинаются как корректировки, чтобы компенсировать вызванное лекарством увеличение интенсивности передачи сигналов нейромедиаторов. Например, мозг реагирует на повторяющиеся массивные выбросы дофамина, вызванные приемом лекарств, отчасти уменьшением набора дофаминовых рецепторов.Это снижает чрезмерную стимуляцию дофаминовой системы препаратами, но также способствует появлению признаков лекарственной зависимости (например, предрасположенности к отмене препарата) и зависимости (например, скомпрометированной способности реагировать на нормальные колебания дофамина, вызванные естественными вознаграждениями). Точно так же метадон и некоторые другие опиоиды побуждают нейроны отводить часть своих мю-опиоидных рецепторов, делая их недоступными для дальнейшей стимуляции. Ретракция недолговечна, после чего рецепторы возвращаются на поверхность нейрона, восстанавливая нормальную реакцию на последующую стимуляцию.Эта динамика уменьшения, а затем восстановления доступности рецепторов может препятствовать развитию толерантности к этим лекарствам. (Морфин, напротив, не вызывает втягивания рецепторов, и возникающая в результате чрезмерная стимуляция опиоидов вызывает внутриклеточные корректировки, которые, по-видимому, способствуют толерантности к опиоидам.)

Связанные с наркотиками механизмы, вызывающие кумулятивные изменения нейротрансмиссии, иногда имеют эпигенетический характер. Хотя лекарство не может изменить гены человека, лекарства могут подталкивать некоторые гены к увеличению или уменьшению выработки белков, что приводит к изменению функции нейронов или даже фактическому изменению физической структуры нейронов.Например, у мышей кокаин изменяет важные генетические факторы транскрипции и экспрессию сотен генов. Некоторые из результирующих изменений в белковом составе мозга были связаны с усилением поиска наркотиков и поведением, похожим на зависимость у животных. Другие изменения, такие как пролиферация новых дендритов (ветвистых структур на нейронах, которые имеют рецепторы нейротрансмиттеров на своей поверхности), могут быть компенсаторными. Некоторые эпигенетические изменения могут быть переданы следующему поколению, и одно исследование показало, что у потомства крыс, подвергшихся воздействию ТГК - основного психотропного компонента марихуаны, - наблюдаются изменения в формировании рецепторов глутамата и каннабиноидов, которые влияют на их реакцию на героин.

Некоторые препараты токсичны для нейронов, и эффект накапливается при многократном воздействии. Например, клубный наркотик метилендиоксиметамфетамин (MDMA [Ecstasy / Molly]) повреждает аксоны (ветвь нейрона, которая высвобождает свой нейромедиатор в синапс), которые выделяют серотонин; результатом является нарушение нейротрансмиссии серотонина, что может лежать в основе проблем с памятью, с которыми иногда сталкиваются интенсивные пользователи. Точно так же повреждение метамфетамином нейронов, высвобождающих дофамин, может вызвать значительные дефекты мышления и моторики; при воздержании функция дофамина может частично восстановиться, но степень восстановления когнитивных и двигательных способностей остается неясной.

Методы исследования

Исследователи используют множество методов для исследования воздействия лекарств на системы нейротрансмиттеров, включая анализы тканей мозга, живые исследования, сканирование мозга и генетические исследования. Чтобы определить, влияет ли лекарство на конкретную систему нейротрансмиттеров или каким образом, исследователи обычно сравнивают животных или людей, которые в прошлом подвергались воздействию наркотиков, с другими, которые этого не сделали. Исследователи, изучающие, лежит ли влияние лекарства на нейротрансмиссию в основе поведения или симптома, связанного с наркотиками, могут сравнивать активность нейротрансмиттеров у животных или людей, которые проявляют поведение или симптом, и у других, у которых нет.В экспериментах на животных воздействие наркотиков часто происходит в лабораторных условиях, имитирующих потребление наркотиков человеком. Исследования можно разделить на те, в которых измерения проводятся на живых животных или людях, и на те, в которых ткань мозга животных удаляется и исследуется.

Анализы тканей головного мозга

Ученые могут проводить химические анализы ткани мозга для количественной оценки присутствия нейротрансмиттера, рецептора или другой интересующей структуры. В недавнем эксперименте ученые проанализировали ткань мозга 35-дневных крысят и обнаружили, что у детенышей, которые подверглись воздействию никотина в утробе , было меньше никотиновых рецепторов ацетилхолина в системе вознаграждения, чем у крыс, не подвергавшихся воздействию.Исследователи предположили, что если воздействие никотина оказывает такое же воздействие на людей, людям, чьи матери курили во время беременности, может потребоваться больше затяжек сигареты, чтобы получить положительный эффект никотина.

Второй экспериментальный метод с использованием ткани головного мозга позволяет исследователям наблюдать действие лекарства на нейротрансмиссию. Ученые помещают ткань в лабораторный раствор питательных веществ (клеточную культуру), который позволяет нейронам выживать вне тела. Затем исследователи могут, например, добавить исследуемое лекарство в раствор и наблюдать, реагируют ли нейроны увеличением высвобождения нейромедиаторов.Альтернативно, они могут измерять мембраны нейронов или электрические свойства, которые стимулируют или ингибируют высвобождение или ответ нейротрансмиттера.

Как у живых животных, так и у извлеченных тканей методы измерения количества и колебаний нейротрансмиттеров включают микродиализ и циклическую вольтамперометрию с быстрым сканированием (FSCV). Микродиализ включает в себя взятие серии образцов межклеточной жидкости, содержащей нейротрансмиттер, через микроскопическую трубку, вставленную в ткань или живой мозг.FSCV, который был разработан учеными, финансируемыми NIDA, отслеживает колебания нейромедиаторов с интервалами в десятые доли секунды путем измерения электрических изменений, связанных с концентрациями нейромедиаторов.

Живые исследования

Исследования на живых животных или людях необходимы для привязки воздействия лекарств на нейротрансмиттеры с поведением или симптомами. Обычный план экспериментов с животными или людьми состоит в том, чтобы дать испытуемым химическое вещество, которое оказывает известный эффект на конкретный нейромедиатор, а затем наблюдать за влиянием на поведение.Обычно химическое вещество является либо агонистом (промотором), либо антагонистом (блокатором) передачи сигнала нейромедиатором.

В одном эксперименте, например, исследователи показали, что уровни глутамата падали, когда крысы прекращали употребление кокаина после периода самостоятельного введения, а восстановление уровня глутамата у животных с помощью лекарства ацетилцистеина уменьшало их мотивацию возобновить поиск препарата. Другая команда, использующая аналогичную стратегию, показала, что вызванное никотином нарушение передачи сигналов глутамата способствует аспектам отмены никотина.Оба открытия указывают на то, что манипуляции с глутаматной системой являются потенциальной стратегией лечения некоторых зависимостей.

Новый метод исследования, оптогенетика, позволяет исследователям повышать и понижать активность определенных нейронов или точно нацеленных областей мозга у живых животных и наблюдать за их влиянием на поведение животных. Используя эту технику, исследователи подавляют навязчивый поиск кокаина у крыс, увеличивая активность предлимбической коры головного мозга животных, области, которая, как и орбитофронтальная кора головного мозга человека, содержит множество нейронов, реагирующих на дофамин, и участвует в принятии решений на основе ценностей.Теперь исследователи пытаются превратить это открытие в новое лекарство от кокаиновой зависимости.

Сканы мозга

Методы визуализации мозга позволяют нейробиологам напрямую оценивать нейротрансмиссию у людей и живых животных. С помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) исследователи могут сравнивать людей с наркозависимостью и без нее, количественно оценивая различия в их уровнях определенного нейромедиатора (например, дофамина) или компонента нейротрансмиссии (например, рецептора или переносчика).Например, одна серия исследований ПЭТ показала, что курильщики испытывали тягу, пока никотин занимал менее 95 процентов рецепторов одного типа (α4β2 * -nACh) в головном мозге, но курение сигарет без никотина частично уменьшало тягу. Результаты показали, что потребность в насыщении этих рецепторов является основной движущей силой курения, но также играют роль сенсорные аспекты курения, такие как обращение с сигаретами и их дегустация. С помощью ПЭТ исследователи также могут коррелировать прохождение лекарства через мозг с колебаниями целевого нейромедиатора.Или они могут вызывать поведение или симптомы, связанные с наркотиками (например, чувство опьянения, тягу) и соотносить колебания нейромедиаторов с повышением и понижением его интенсивности. (видео)

Исследователи используют несколько методов визуализации, в том числе ПЭТ, функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ) и компьютерную томографию, чтобы контролировать метаболическую активность в отдельных областях мозга. Поскольку каждый нейротрансмиттер имеет уникальное распределение среди областей мозга, информация о местах повышенной или пониженной активности дает ключ к разгадке того, какой нейротрансмиттер затронут в условиях исследования.Другой метод, диффузионная тензорная визуализация, предоставляет информацию о путях белого вещества (нейронных волокон), по которым посылающие нейроны распространяются на принимающие нейроны, часто на большие расстояния.

Генетические исследования

Исследования, которые связывают генетические варианты с противоположными реакциями на наркотики и поведением, связанным с наркотиками, предоставляют еще один путь к пониманию наркотиков и нейротрансмиссии. Такие исследования показали, например, что один редкий вариант гена мю-опиоидного рецептора вдвое чаще встречается в общей популяции американцев европейского происхождения, чем среди американцев европейского происхождения, зависимых от кокаина или опиоидов.Это открытие предполагает, что рецепторы, построенные на основе последовательности ДНК вариантного гена, придают устойчивость к этим зависимостям. Другое исследование связало другой вариант того же гена мю-опиоидного рецептора со снижением частоты и тяжести неонатального абстинентного синдрома у младенцев, рожденных от матерей, которые принимали опиоиды во время беременности. Лекарственные химики могут использовать такую ​​информацию для разработки новых обезболивающих, которые будут столь же эффективны, как опиоиды, но избегают нежелательных эффектов опиоидов. В конце концов, врачи смогут использовать генетическую информацию пациента для выработки стратегии лечения боли, взвешивая генетические риски пациентов с точки зрения зависимости при принятии решения о том, следует ли использовать опиоиды для лечения их боли.

В другом типе исследований исследователи «вырубают» или «нокаутируют» определенные гены у лабораторных животных и наблюдают, увеличивается или уменьшается связанное с наркотиками поведение - например, беспокойная стимуляция после приема стимулятора. Исследователи использовали эту технику, чтобы изучить, как разные подтипы никотиновых рецепторов ацетилхолина влияют на курение, в том числе на то, сколько человек курит и подверженность симптомам никотиновой отмены.

Наконец, исследователи могут имплантировать модифицированные гены животным.В одном из таких проектов исследователи, начиная с подсказок, предоставленных южноамериканской гусеницей, поедающей листья коки, модифицировали ген переносчика дофамина, чтобы произвести переносчик, нечувствительный к кокаину. Мыши, которым имплантировали этот ген, не отдали предпочтения препарату перед физиологическим раствором. Этот результат может указать исследователям на лекарства, способные предотвращать или лечить расстройства, связанные с употреблением кокаина.

Как кокаин мотивирует употребление наркотиков и вызывает зависимость

Исследования кокаина показывают, как наркотик может нарушать нейротрансмиссию различными способами, способствуя усилению употребления наркотиков, зависимости и зависимости.Как и все наркотики, вызывающие зависимость и привыкание, кокаин изменяет передачу сигналов дофамина. Исследования, в основном на животных, показывают, что взаимодействие кокаина с дофамином и другими системами нейромедиаторов влияет на риск употребления наркотиков, прогрессирование до зависимости и рецидив после воздержания по разным причинам.

Награда

Переход к зависимости

Тяга и рецидив

Сводка

Изменяя нейротрансмиссию, лекарства могут производить эффекты, которые заставляют людей хотеть использовать их неоднократно, и вызывать проблемы со здоровьем, которые могут быть длительными и серьезными.Некоторые важные эффекты присущи всем лекарствам, вызывающим зависимость и привыкание, наиболее заметно нарушение системы нейромедиаторов дофамина, что приводит к первоначальным приятным ощущениям и, при повторном применении, к потенциальным функциональным и структурным изменениям нейронов. Есть также эффекты, специфичные для лекарств: каждый препарат определенным образом разрушает определенные нейротрансмиттеры, а некоторые оказывают токсическое действие на определенные типы нейронов.

Ученые используют широкий спектр экспериментальных инструментов и методов для изучения воздействия лекарств на нейротрансмиссию и их последствий как у животных, так и у людей.Их результаты улучшают наше понимание опыта потребителей наркотиков и тяжелого положения людей, страдающих наркозависимостью, указывают путь к новым поведенческим и лекарственным методам лечения и обеспечивают потенциальную основу для стратегий профилактики и мониторинга прогресса в лечении.

Приложение 1 - Влияние лекарств на нейротрансмиссию и явления
Зависимость и зависимость
Приложение 1. Влияние лекарств на нейротрансмиссию и явления зависимости и зависимости
Злоупотребление наркотиками Элемент нейротрансмиссии Наблюдение Интерпретация Примечания NIDA Статьи
«Соль для ванн» Переносчики дофамина и серотонина (обнаружены у крыс) Психоактивный ингредиент в солях для ванн заставлял эти переносчики менять свою активность, высвобождая нейротрансмиттеры во внеклеточное пространство, а не втягивая их во внутриклеточное пространство. Повышенные внеклеточные уровни обоих нейротрансмиттеров лежат в основе полезных свойств и других эффектов препаратов. Стимуляторы в «солях для ванн» обладают фармакологическим действием, аналогичным МДМА.
Бензодиазепины (валиум®, ксанакс® и др.) Рецепторы альфа-1 гамма-аминомасляной кислоты типа A (GABAA) (обнаружены у мышей) У мышей, которые были генетически модифицированы, чтобы предотвратить стимуляцию бензодиазепинами рецепторов альфа-1-ГАМКА, не наблюдалось скачков дофамина и они не проявляли предпочтения к лекарствам над сахарной водой. Вознаграждающие эффекты бензодиазепинов вызваны выбросами дофамина, которые, в свою очередь, вызваны стимуляцией препаратами альфа-1-ГАМК-рецепторов. В основе аддиктивных свойств бензодиазепинов лежит хорошо известный механизм
Кокаин Дофамин-высвобождающие клетки (обнаружены у мышей) Кокаин ускоряет высвобождение дофамина из резервного пула внутриклеточных везикул. Дополнительный выброс дофамина усугубляет выбросы дофамина, которые лежат в основе положительных и вызывающих привыкание эффектов кокаина. Кокаин может мобилизовать накопленный дофамин
Переносчик дофамина (обнаружен у мышей) Животные с генетической манипуляцией, снижающей чувствительность переносчиков дофамина к кокаину, не предпочитали препарат физиологическому раствору. Лекарства, избирательно снижающие чувствительность переносчика дофамина к кокаину, могут предотвратить рецидив. Мыши с генетическим изменением избегают кокаина
Рецепторы допамина 2 типа (обнаружены у обезьян) У обезьян доза кокаина снижает доступность рецепторов, а обезьяны с меньшим количеством рецепторов самостоятельно вводят больше кокаина. Люди, у которых от природы меньше рецепторов, могут быть более чувствительны к кокаиновому вознаграждению и, следовательно, более уязвимы для злоупотребления кокаином и зависимости. Низкая доступность дофаминовых рецепторов может способствовать кокаиновой зависимости
Дофаминовые рецепторы (обнаружены у мышей) Вызванный кокаином дисбаланс между двумя типами дофаминовых рецепторов длился недолго после первой дозы препарата, но продолжался после последующих доз. Продолжение этого дисбаланса может лежать в основе перехода от добровольного употребления кокаина к компульсивному. Почему люди теряют контроль над употреблением кокаина?
Дельта-опиоидные рецепторы (DOR) (обнаружены у крыс) Животные, предварительно обработанные тестируемым соединением, которое стимулирует DOR, демонстрировали уменьшение признаков тревоги и депрессии при отказе от кокаина. Лекарства, стимулирующие DOR, могут облегчить беспокойство и депрессию, когда люди отказываются от кокаина. Тестируемое вещество ослабляет признаки синдрома отмены кокаина у крыс
Опиоидный рецептор Mu (MOR) Участники исследования, у которых уровни MOR в лобной и височной коре упали меньше в течение 3 месяцев воздержания, рецидивировали раньше, чем у тех, у которых уровни упали сильнее. MOR в этих областях мозга могут способствовать развитию тяги к наркотикам во время воздержания. Уровни опиоидов в мозге позволяют прогнозировать время рецидива кокаина
Рецепторы глутамата AMPA (обнаружены у крыс) Воздействие кокаина увеличивало чувствительность рецепторов глутамата AMPA к сигналам, связанным с кокаином. Восприимчивость потребителей кокаина к сигналам, связанным с кокаином, может частично отражать вызванное лекарством усиление передачи сигналов глутамата через рецепторы AMPA. Новое понимание того, как сигналы вызывают рецидив кокаина
Органический переносчик катионов 3 (OCT3) (обнаружен у крыс) Блокируя OCT3, гормон стресса кортикостерон усиливает вызванные кокаином выбросы дофамина у крыс. Связь между OCT3 и дофамином может объяснить, почему стресс является мощным триггером рецидива. Гормон стресса создает основу для рецидива кокаина
Кокаин, героин Опиоидный рецептор Mu типа M1 ( OPRM1 ) Вариант гена OPRM1 чаще встречается среди людей, не страдающих зависимостью, чем среди людей, зависимых от героина или кокаина. Вариант OPRM1 , который снижает чувствительность мю-опиоидного рецептора к некоторым опиоидам, может снизить риск зависимости от героина или кокаина. Варианты генов снижают опиоидные риски
Героин ОПРМ1 Среди новорожденных, которые пренатально подвергались воздействию метадона или бупренорфина, у детей с вариантом гена OPRM1 была снижена тяжесть неонатального абстинентного синдрома. Вариант OPRM1 защищает от неонатального абстинентного синдрома. Варианты генов снижают опиоидные риски
Никотин Уровни дофамина в системе вознаграждения мозга Самооценки курильщиков об улучшении настроения во время курения коррелировали с уровнем дофамина в их системе вознаграждения. Никотин улучшает настроение курильщиков за счет увеличения дофамина в системе вознаграждения. Никотин повышает настроение, повышает уровень дофамина в мозге
Никотиновые ацетилхолиновые рецепторы (нАХР) подтипа α4β2 * Было обнаружено, что курильщики испытывают тягу к никотину, когда никотин занимает менее 95 процентов их α4β2 * -nAChR. Курение частично обусловлено необходимостью поддерживать насыщение α4β2 * -nAChR. Визуальные исследования выясняют нейробиологию тяги к сигаретам
nAChR, которые содержат субъединицу α5 (α5 * -nAChR) (обнаружены на мышах) Мыши, у которых отсутствовали α5 * -nAChR, самостоятельно вводили больше никотина, чем нормальные мыши. Никотиновая стимуляция α5 * -nAChR в хабенуле способствует отвращению к лекарству. У животных рецептор тормозит потребление никотина
nAChR, которые содержат субъединицу β2 (β2 * -nAChR) Мужчины, которые недавно бросили курить, имели более высокую доступность β2 * -nAChR, чем никогда не курившие мужчины, а женщины, которые недавно бросили курить, имели более низкую доступность β2 * -nAChR, чем женщины, которые никогда не курили. Мужские и женские β2 * -nAChR по-разному реагируют на никотин, что, возможно, объясняет некоторые гендерные различия в поведении в отношении курения и реакции на лечение никотиновой зависимости. Рецептор может лежать в основе гендерных различий в ответ на отказ от курения
nAChR, которые содержат субъединицу β2 (β2 * -nAChR) Дефицит доступности β2 * -nAChR среди некоторых курильщиков, которые недавно бросили курить, по сравнению с никогда не курившими, разрешился более чем за месяц. Вызванный курением дефицит доступности β2 * -nAChR может объяснить некоторую летаргию, капризность и спутанное мышление, которое испытывают люди после отказа от сигарет. Нормализация никотиновых рецепторов абстинентных курильщиков занимает больше месяца
Толуол Дофаминергические (высвобождающие дофамин) нейроны (обнаружены у крыс) Блокирование высвобождения нейротрансмиттера дофаминергическими нейронами снижено, а увеличение высвобождения дофамина увеличивалось, локомоторная активность, индуцированная толуолом. Толуол вызывает локомоторную стимуляцию, стимулируя нейроны высвобождать дофамин в систему вознаграждения. Повышение допамина лежит в основе поведенческого эффекта толуола
Приложение 2 - Лекарства и вмешательства при лекарственной зависимости
, изменяющие нейротрансмиссию
.

Смотрите также